病理生理學/呼吸衰竭時呼吸系統變化

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呼吸衰竭病人的呼吸功能變化,很多是由原發疾病引起的。如阻塞性通氣障礙時,由於氣流受阻,呼吸可減慢。隨著阻塞部位的不同,以及阻塞是可變還是固定,呼氣與吸氣困難的程度亦可不一。在肺順應性降低的疾病,則因牽張感受器或肺-毛細血管感受器(juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器)興奮而反射地引起呼吸淺快。中樞性呼吸衰竭可出現呼吸淺慢,或出現潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、吸氣樣呼吸、下頜呼吸等呼吸節律紊亂。

外呼吸功能障礙造成的低氧或高碳酸血症可進一步影響呼吸功能。Pao2降低作用於頸動脈體主動脈化學感受器(其中主要是頸動脈體化學感受器),反射性增加通氣,但此反應要Pao2低於8.0kPa(60mmHg)時才明顯。二氧化碳瀦留主要作用於中樞化學感受器,使呼吸中樞興奮,從而引起呼吸加深加快,增加肺泡通氣量。但Pao2低於4.0kPa(30mmHg)時或Paco2超過12.0kPa(90mmHg)時,將損害或抑制呼吸中樞。

在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,隨著低氧血症和高碳酸血症發展的逐漸嚴重,其呼吸調節也將發生變化:此類病人的中樞化學感受器常被抑制而對二氧化碳的敏感性降低,此時引起通氣的衝動大部來自缺氧對外周化學感受器的剌激。如果給予高濃度的氧吸入,則雖可緩解低氧血症,但卻因此解除了缺氧反射性興奮呼吸中樞的作用,故易招致呼吸進一步的抑制,使通氣更減弱而二氧化碳的瀦留更加重。此外,吸入高濃度氧使血氧飽和度回升後,由於霍爾登(Haldane)效應使二氧化碳解離曲線向右下移動(圖13-5),也可引起Paco2進一步增高。

32 呼吸衰竭時酸鹼平衡及電解質紊亂 | 呼吸衰竭時中樞神經系統變化 32
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