普通外科/腸梗阻病理生理
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腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，體液喪失和電解質紊亂，感染和毒素吸收三大方面。
（一）腸腔膨脹、積氣積液：腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液，這時腸內壓增高，使腸管擴張，腹部膨脹。
腸管內的氣體70％是咽下的，30％是由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵而產生的氣體。積聚的液體主要是消化液，如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時，一方面因腸壁靜脈受壓，消化液吸收減少，另一方面腸內壓增高可以刺激腸粘膜，促使腺體分泌更多的消化液，此外，腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其迴流受到障礙，加上缺氧使毛細血管通透性增高，大量液體滲入腹腔和腸腔。進而腹脹使腹壓上升，膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈迴流，導致呼吸、循環功能障礙。
（二）體液喪失、水電解質紊亂，進而酸鹼失衡。
胃腸道的分泌液每日約為8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由於不能進食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質大量丟失，尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時，則這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內，等於丟失體外。另處，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈迴流，使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴重的缺水，並導致血容量減少和血液濃縮，以及酸鹼平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生鹼中毒。一般小腸梗阻，喪失的體液多為鹼性或中性，鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多，以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，加之缺水，少尿所造成的腎排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹，並可引起肌肉無力和心律失常。特別是當酸中毒糾正後，鉀向細胞內轉移，加之尿多、排鉀，更易突然出現低鉀血症。
（三）感染和毒血症：梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，發酵，加上腸腔內細菌數量顯著增多，腐敗作用加強，生成許多毒性產物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進入血液，產生嚴重的毒血症甚至發生中毒性休克。總之，腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹為主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞死、感染和中毒為主，但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血症等，可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔，發生腹膜炎時，全身中毒尤為嚴重。最後可因急性腎功能及循環、呼吸功能衰竭而死亡。見（圖2-55）
圖2-55 腸梗阻局部和全身變化示意圖
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