急診醫學/急性出血性疾病急診處理

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急診醫學

血液系統疾病急診
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  - 出血患者的臨床和實驗室判斷
  - 幾種典型的出血性疾病
  - 急性出血性疾病急診處理

大多數止血措施都有些副作用，治療取決於是否存在危及性命的出血，或嚴重的外傷。一旦確定需要糾正性治療，實驗室篩選試驗將提示應選用的最合適的血液成分或藥物。新鮮全血應用最廣，但對止血並不是萬能的，因為只有超耐受的過量輸注，才能糾正血小板或凝血缺陷。

（一）一般處理　器質性病亦所致的出血和出血性疾病患者同樣需要注意在可進入的出血局部加壓，和注意補充血容量。電灼、縫合或其他可引起損傷的措施都應該推遲到止血缺陷被糾正後。應該避免肌肉或皮下注射。靜脈穿刺和注射部位應注意延長壓迫時間。出血患者應避免使用阿司匹林類影響血小板功能的藥物。

（二）血小板減少的治療　25ml濃縮血小板約含有70%200ml新鮮血內的血小板。理論上，成人輸注1u血小板可升高血小板5×10⁹/L，輸注總單位數理論上應使血小板升到（40～60）×10⁹/L。急診手術時劑量加倍。一般說來，血小板產生障礙所致的減少症，經上述輸注可達到預期的水平，而免疫性血小板減少（如ITP），輸後血小板數常不能升高。但認為仍然值得一試。因為輸入的某些血小板可能會逃脫被破壞，或是在破壞前已起止血功能。

無條件輸注血小板或輸注無效者，給以大劑量（1mg/kg.d）強的松，在7～10天內可有效地升高血小板數。但大多數患者在激素減量後血小板數不能維持，應考慮脾切除術。發生急診威脅生命的出血時，需考慮急診脾切除。術後24h即可見血小板值上升。

輸注血小板應該謹慎，因為血小板帶HLA抗原，即使ABO和Rh配合，重複輸注可產生抗體，使以後的輸注無效。無症状患者的預防性輸注血小板，應該掌握在血小板數低於10×10⁹/L或僅是暫時抑制生成的情況下。

（三）血小板質缺陷的治療　臨床可有嚴重出血，阿司匹林可引起血小板功能缺陷。治療主要是替代性，可輸注血小板濃縮物（成人6～8u）。尿毒症的血小板功能不良繼發於環境因素，可採用透析法來暫時解除。有人認為可輸注冷沉澱物。

（四）內凝系缺陷的治療　因子Ⅷ缺乏者（血友病A）的替代性治療，最方便的是輸注冷沉澱物。1凝血單位相當於1ml正常新鮮血漿所含的因子Ⅷ或Ⅸ活性。由於製備過程中的損失，1袋冷沉澱物（來自200ml血漿）約含80u。因子Ⅷ缺乏，首劑為2袋/12kg體重，繼之半量，每12h一次維持。

凝血酶原複合物含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，可用於因子Ⅸ缺乏症的治療（表41-3）。但有攜帶肝炎病毒的危險，因此更常使用的是新鮮冷凍血漿。

當內凝系缺陷性質未定時，應輸注新鮮血漿或鮮冷凍血漿。首劑相當於所需補給量的20%，必須注意超負荷問題。

表41-3 替代性治療

缺乏症	替　代	首劑/kg	維持量/kg.d	代謝半壽期（h）
FⅡ （凝血酶原）	血漿凝血酶原複合物	20u,2d 40u	15～20u 15～20u	50～80
FⅤ	新鮮冷凍血漿	15～25u	15～20u	24
FⅦ	血漿凝血酶原複合物	5～10u 5～10u	5u,4/d 5u,4/d	5
FⅧ	冷沉澱物 Glycine precipitate	2袋/12kg 40u	1袋/12kg,2/d 20u,2/d
VWD	血漿冷沉澱物	10u 1袋/10kg	10u 1袋/10kg	24
FⅨ	血漿凝血酶原複合物	30～60u 30～60u	5～10u,2/d 5～10u,2/d	20～30
FⅩ	血漿凝血酶原複合物	10～15u 10～15u	10u 10u	20～60
FⅪ	血漿凝血酶原複合物	10～20u 20u	5u 10u	40～80

關節出血的患者，為減輕持久的膝關節損傷，可在糾正治療後行關節抽吸。

（五）肝素過量的治療　臨床很少測定肝素血濃度，肝素過量而致出血的患者可用50%的魚精蛋白注射劑對抗。1mg魚精蛋白可中和100u肝素，稀釋後靜脈緩慢推注，靜脈注射時間需超過10min。

（六）外凝系缺陷的治療凝血酶原時間延長，大都是由於服用香豆素類抗凝藥物、維生素K缺乏或肝病。香豆素類衍生物如華法令和Dishydroxycoumarin（Dicumarol）拮抗維生素K₁的作用，使肝合成有生理功能的凝血因子受抑制。服用後凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的抑制速度分別為5、25、40、72h。在中止抗凝治療後這4種凝血因子以同樣順序恢復。

口服抗凝劑的毒性反應或過量，如無臨床出血症状，只需停藥幾天，因一旦採用維生素K₁糾正治療將會使以後的口服抗凝治療產生耐藥。如患者有出血傾向，維生素K₁10～25mg肌注，足以在12～24h內迅速糾正低凝血酶原狀況。如出血嚴重，則採用維生素K₁20～50mg靜注。在急診情況下，可輸注新鮮冷凍血漿或凝血酶原複合物以補給凝血因子。

（七）DIC的治療　請參看第42章。

（八）纖維蛋白溶解的治療　6-氨基已酸（epsilonaminocaproic acid，EACA）類藥物可抑制纖溶活性。臨床常見的纖溶活性增加一般繼發於DIC，並隨DIC被控制而平息，常不需抗纖溶治療。如果抗纖溶治療有指征，則必須同時使用肝素來減少血栓形成的危險性。並且可考慮補充纖維蛋白原，方法同DIC。

原發性纖溶遠較DIC為少見。只有在前列腺癌、前列腺手術、嚴重肝病、胸科手術中可能會發生。治療可用EACA，首劑4g溶於100ml等滲氯化鈉溶液，5%葡萄糖液，或林格溶液內靜脈滴注15～30min，繼之以1g/h速度靜脈輸注8h或直到出血症状得到控制。口服每次g，每日～4次，持續7～10天。

止血環酸（Tranexamic acid）抗纖溶活力比EACA強10倍。用法為每次～500mg，每日～2次，靜脈推注或滴注。每日總量可達2g。

（九）血管性假血友病的治療　可輸注冷沉澱物，治療相似於因子Ⅷ缺乏。

（十）凝血篩選試驗正常者出血的治療　壞血病對維生素C反應迅速。血管性紫癜對強的松1～2mg（kg.d）有效。異常蛋白血症的出血，無特殊急診處理，注意補充血容量和血漿置換。