急性全自主神經失調症
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急性全自主神經失調症(acute dysautonomia) 簡稱急性全自主神經病，又稱為急性自主神經危象(acute crisis of autonomic nervous system)或交感發作，一種較少見的疾病。常急性起病。呈多數性自主神經麻痹症状，如瞳孔反應異常、出汗少、無眼淚、陽痿、直立性低血壓及尿瀦留等，多發病於青年人或兒童。
目錄 |
急性全自主神經失調症的病因
(一)發病原因
病因尚未清楚。已發現本病發生於感染性單核細胞增多症及痢疾之後;部分病例表現對Epstein-Barr病毒的抗體滴定度增高。有人認為本病為自身免疫性自主神經病，類似嗜神經病毒感染;但目前多認為是一種對自主神經節或節後神經纖維的異常免疫反應。
(二)發病機制
目前傾向於認為該病與病毒感染後的異常免疫反應有關。
1.周圍神經自身免疫功能障礙 國內外學者腓腸神經活檢顯示，本病有髓鞘纖維及無髓鞘纖維均明顯減少，伴軸突變性，病變主要發生在小纖維，與炎性脫髓鞘表現相符。另有部分患者合併周圍神經感覺、運動障礙，腦脊液蛋白定量增高，細胞數正常，預後良好。故有人認為本病為吉蘭-巴雷症候群的特殊類型。
2.病毒感染 近年發現某些嗜神經病毒對自主神經節及節後纖維的直接侵害，可能是導致本病的重要機制。Besnard等(2000)報導1例以腸梗阻為主要表現的患者，用PCR方法檢測出血及腦脊液中EB病毒均陽性，進一步用RNA探針原位雜交方法檢測出位於小腸肌層、腸系膜淋巴結及胃部的EB病毒。
本病病理改變：主要是發生於周圍或中樞自主神經系統;直接影響周圍神經節或節後交感神經及副交感神經的功能。表現為神經元消失、節內膠原纖維增生、脫髓鞘、軸突變性等。腓腸神經活檢在疾病發病期間無異常，但發病數年後仍然存在自主神經功能不全的患者，可見到無髓鞘神經纖維的數量比正常增加，並伴有再生性改變。
急性全自主神經失調症的症状
1.本病通常急性起病，多見於兒童和成年，表現為廣泛自主神經完全或不全麻痹症状，如視力模糊，瞳孔對光及調節反應異常，瞳孔不等大，淚液、唾液及汗液分泌減少或消失，以及尿瀦留、陽痿、胃腸功能障礙(噁心、嘔吐、大便秘結、腹脹或腹瀉)及體溫調節異常等。
2.可因直立性低血壓引起暈厥，但此時心率正常。少數患者可伴有周圍神經運動及感覺障礙。
本病診斷主要依據臨床表現的急性多數性自主神經功能不足症状。
急性全自主神經失調症的診斷
急性全自主神經失調症的檢查化驗
1.X線檢查有胃腸肌張力鬆弛。
3.用2.5% 醋甲膽鹼(乙醯甲膽鹼)滴眼常引起瞳孔縮小，而皮內注射組胺反應正常。
急性全自主神經失調症的鑒別診斷
應與Guillain-Barre症候群、糖尿病，或酒精性神經病、家族性自主神經失調症等鑒別。
急性全自主神經失調症的併發症
急性全自主神經失調症的預防和治療方法
自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點;防治併發症也是臨床醫療護理的重要內容。
急性全自主神經失調症的中醫治療
中醫藥治療
如補中益氣丸、至靈膠囊口服，以及針刺療法等，可促進功能恢復。
急性全自主神經失調症的西醫治療
(一)治療
1.急性自主神經危象發作時應進行對症處理 如及時導尿、腸外營養、靜脈補充維生素等均有促進功能恢復的明顯效果。
2.藥物治療 排尿不暢可用卡巴膽鹼(碳醯膽鹼)25mg，皮下注射，2～3次/d;瞳孔擴大、對光反應遲鈍可用5.5%醋甲膽鹼(乙醯甲膽鹼)滴眼;直立性低血壓可用潑尼松、單胺氧化酶;無汗或少汗、口乾可用毛果芸香鹼等。有報導(Mericle，1997) 病情嚴重者應用免疫球蛋白靜脈注射，治療效果顯著。還可合併使用維生素B1、維生素B12等肌內注射，或甲鈷胺(彌可保)片口服。
(二)預後
本病預後良好，一般1～2年緩解。多數病例常在數周或數月後自行恢復，或部分恢復。極少數可因麻痹性腸梗阻、營養不良而死亡。
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