醫學微生物學/麻疹病毒

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麻疹病毒(Measles virus)是引起麻疹病原體。麻疹是兒童最常見一種急性呼吸道傳染病。臨床上以發熱上呼吸道炎症結膜炎口腔粘膜斑及全身丘疹為特徵。

一、生物學性狀

麻疹病毒的形態與結構大致與流感病毒相似,為球形、絲狀等多種形態,直徑為140~180nm,長者可達270nm ;其結構由內向外分為核衣殼和外面的脂蛋白囊膜兩部分,其核衣殼內的核酸為單股負鏈RNA,不分節段,不易發生重組;其衣殼呈管狀螺旋對稱結構,囊膜結構與流感病毒相似,囊膜上也有兩種糖蛋白剌突:一種稱為H蛋白,能凝集猴、狒狒等動物的紅細胞;另一種稱為F蛋白,具有溶解紅細胞及引起細胞融合的活性,可引起多核巨細胞病變。麻疹病毒無神經氨酸酶,該病毒只有一個血清型。除靈長類動物外,一般動物都不易感,在人胚腎、人羊膜細胞及Hela、Vero 等多種傳代細胞中可增殖,出現細胞病變,形成多核巨細胞。本病毒對理化因素抵抗力較低,加熱56℃30分鐘和一般消毒劑均易將病毒滅活

二、致病性免疫性

麻疹是一種典型的全身出疹的急性傳染病。其傳染性強、易感接觸後90%以上都發生麻疹,兒童初次感染幾乎都發病,傳染源是麻疹患兒。患者從潛伏期出疹期均有傳染性。病毒存在於鼻咽和眼分泌物中,通過用具、玩具、飛沫等傳播,侵入易感者上呼吸道及周圍淋巴結,潛伏期9~12天(平均10天)。病毒入血形成第一次病毒血症,病人出現發熱、咳嗽眼結膜充血、口腔粘膜斑等前馬鈴薯症状,病毒隨血流到達單核一巨噬細胞系統內增殖,3~5天後再次釋放入血形成第二次病毒血症,病毒進一步播散至全身皮膚粘膜毛細血管周圍增殖(有時可達中樞神經系統),損傷血管內皮,使全身相繼出現紅疹。其損傷血管的機理一般認為與Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。若無併發症,數天後紅疹消褪,麻疹自然痊癒。年幼體弱的患兒易發細菌感染,引起支氣管炎肺炎和中耳炎等。

麻疹是一種急性傳染病:感染一般以麻疹病毒從體內完全清除而終止。但極個別患者在患疹數年後會患一種亞急性硬化性全腦炎(SSPE),該病是一種慢發性病毒感染,患者表現為精神異常,最後會痙攣昏迷而死亡。在患者腦神經細胞及膠質細胞中可檢測到麻疹病毒核酸和抗原,電鏡下可看到核衣殼及包涵體,但無完整的麻疹病毒顆粒,故認為該病可能由於麻疹病毒變異所致。

麻疹病毒感染的免疫力持久,一般不會出現二次感染

三、微生物學診斷和預防

麻疹因臨床症状典型,一般無需作微生物學檢查。不典型病例,可進行病毒分離培養,取鼻咽部脫落細胞或血液中胞用IFA或IEA檢測麻疹病毒抗原;採取病人急性期恢復期雙份血清,進行血凝抑制試驗,觀察坑體滴度是否增長4倍或4倍以上。

六個月以內的嬰兒有被動免疫力,但隨年齡增長逐漸消失,易感性增加,給6個月~1歲的兒童普遍接種疹病毒活疫苗是預防麻疹的最好方法。給有接觸麻疹患兒病史的體弱易感兒注射丙種球蛋白或健康成人全血,有預防發病或減輕症状的作用。

參看

32 呼吸道合胞病毒 | 副流感病毒 32
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