體液外滲
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毛細血管滲漏症候群是系統性炎性反應症候群的一種嚴重併發症，是以體液和蛋白從機體血管內滲漏到組織間隙中為特徵，臨床上多表現為全身皮膚和粘膜的進行性水腫、胸腔和腹腔大量滲液、少尿、低血壓、低氧血症和低蛋白血症等，可累及全身多個臟器。
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體液外滲的原因
引起CLS的病因有多種，常見於嚴重創傷、膿毒症、體外循環術後(尤其是嬰幼兒體外循環術後)及再灌注損傷、毒蛇咬傷、急性肺損傷或急性呼吸窘迫症候群(ARDS)、燒傷，也是重組白細胞介素-2和多西紫杉醇等許多藥物產生毒性作用的途徑。
體液外滲的診斷
全身CLS臨床表現獨特，涉及多個重要臟器。早期診斷依據歸納為［13］：①發生在手術後24h之內的非其他原因所致的血壓進行性下降(如低心排出量症候群、心包壓塞、靜脈系統迴流受阻等);②非出血性膠體用量增加;③全身皮膚粘膜嚴重水腫、球結膜水腫、眼淚溢出增多呈血漿樣、體重增加、胸腔積液、腹腔積液、心包積液等;④低氧血症;⑤X線胸片示肺內呈間質滲出性改變;⑥實驗室檢查示血漿蛋白降低。
體液外滲的鑒別診斷
CLS應與文獻報導的系統性毛細血管滲漏症候群(systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相區別，SCLS最初於1960年由Clarkson等報導，可無誘因反覆發作，是一組少見的原因不明的低容量性低血壓、血液濃縮、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水腫、多數情況下伴有異型球蛋白血症的臨床症候群。嚴重時也可出現心、肺、腎等重要器官功能衰竭，並可進展為多發性骨髓瘤，具有較高的病死率。SCLS也由於毛細血管滲透性增高引起，但具體發病機制不清。特布他林(β2受體激動劑)和茶鹼可改善症状並預防其發作。
全身性水腫、低蛋白血症、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時可發生多器官功能衰竭
全身CLS臨床表現獨特，涉及多個重要臟器。早期診斷依據歸納為［13］：①發生在手術後24h之內的非其他原因所致的血壓進行性下降(如低心排出量症候群、心包壓塞、靜脈系統迴流受阻等);②非出血性膠體用量增加;③全身皮膚粘膜嚴重水腫、球結膜水腫、眼淚溢出增多呈血漿樣、體重增加、胸腔積液、腹腔積液、心包積液等;④低氧血症;⑤X線胸片示肺內呈間質滲出性改變;⑥實驗室檢查示血漿蛋白降低。
體液外滲的治療和預防方法
CLS的治療目標是防治CLS、恢復正常血容量、改善循環功能、維持足夠的氧供。為達到這一目標，需採取以下治療對策：
㈠ 處理原發病、減輕應激程度，減少炎性介質的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質的產生，防止毛細血管滲漏。
㈡ 在保證循環的條件下限制入水量：過多的補液可引起組織間隙水腫，細胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。
㈢ 提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內，因此要少用天然膠體溶液白蛋白。要以人工膠體補充血容量，人工膠體羥乙基澱粉分子量為(100~200)kD(目前臨床常應用的羥乙基澱粉有賀斯和萬紋，其中前者分子量為200kD;後者為130kD)，CLS時也不能滲漏到組織間隙並可改善CLS。
羥乙基澱粉防堵毛細血管漏的機制是：①生物物理作用：羥乙基澱粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏;②生物化學作用：抑制炎症介質的表達，減少促炎介質釋放，減少白細胞與內皮細胞相互作用(防止中性粒細胞黏附)，從而改善微循環、減輕炎症反應、減少內皮損傷。
㈣ 改善毛細血管通透性：激素可抑制炎症反應，改善毛細血管通透性，使用相當於生理劑量的小劑量激素治療對炎性介質介導的血管內皮損傷有效，並可避免激素誘發的高血糖和相關的免疫抑制。
㈤ 保證組織供氧：CLS在肺部表現為與ARDS相似的病理過程，均為毛細血管通透性增高引起的肺間質水腫、肺的順應性下降，應採用較高的吸入氧濃度;機械通氣時增加呼氣末正壓，延長吸氣時間。
㈥ 在發作期保證重要臟器灌流，在密切監護下補液，但在恢復期警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當利尿以減輕肺水腫程度。
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