臨床生物化學/酸鹼平衡紊亂

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正常狀態下,機體有一套調節酸鹼平衡的機制。疾病過程中,儘管有酸鹼物質的增減變化,一般不易發生酸鹼平衡紊亂,只有在嚴重情況下,機體內產生或丟失的酸鹼過多而超過機體調節能力,或機體對酸鹼調節機制出現障礙時,進而導致酸鹼平衡失調

表5-2 成人血氣分析參數值及臨床意義

指標 參考值 臨床意義
酸鹼度(pH) 7.35-7.45(A)*7.33-7.43(V)* <7.35酸中毒,>7.45鹼中毒,在7.35-7.45之間,機體可能是①正常或②代償型酸鹼中毒
二氧化碳分壓(pappen-heimer CO2,PCO2 4.66-6.0kPa(A)5.05-6.65kPa(V) 反映肺泡PCO2值,PCO2增高示肺通氣不足(原發或繼發),CO2瀦留;PCO2降低示肺通氣過度(原發或繼發),CO2排出過多
氧分壓(pappenheimerO2,PO2血紅蛋白(hemoglobin 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa(V)120-160g/L(男) 判斷缺氧程度及呼吸功能,<7.3kPa示呼吸功能衰竭氧含量氧容量有密切關係的一項參數,Hb
Hb 110-150g/L(女) 降低攜O2減少,緩衝酸鹼能力降低,氧含量也降低,參與BE、SB及SatO2的運算
P50 3.19-3.72kPa (A) P50增高,氧解離曲線右移,Hb與O2親和力降低;P50降低,氧解離曲線左移,Hb與O2親和力增高
標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB) 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L(AB=SB) 表示血液HCO3-的儲備量,SB增高示代謝性鹼中毒;SB降低為代謝性酸中毒血液實測HCO3-量,AB>SB為呼吸性酸中毒,AB<SB為呼吸性鹼中毒,AB增高和SB增高為代償型鹼中毒;AB降低和SB降低為代償型酸中毒
緩衝鹼(buffer base,BB Bbb 45-54mmol/L(全血)BBP 41-43mmol/L(血漿 BB降低為代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒,BB增高為代謝性鹼中毒或呼吸性酸中毒,BB降低而AB正常則提示Hb或血漿蛋白含量降低;
鹼剩餘(鹼超)(base xce-ss,BE) -3-+3mmol/L BE為正值,表示BB增高,為代謝性鹼中毒;BE為負值,表示BB降低,為代謝性酸中毒或呼吸性酸鹼中毒,因代償關係,BE也可能升高或降低
總CO2(total CO2,TCO2 23-27mmol/L(A)24-28mmol/L(V) 代謝因素及呼吸因素有關,主要說明代謝因素影響酸鹼平衡,因TCO2的95%為HCO3-
陰離子隙(anion gap,AG) AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]為18±4mmol/L(V)AG=[Na+]-[Cl-][HCO3-]為12±4mmol/L(V) AG增高是代謝性酸中毒AG正常的酸中毒可見於高Cl性代謝性酸中毒
氧含量(oxygen content,O2Cont) 7.6-10.3mmol/L(A) 判斷缺氧程度和呼吸功能的指標
氧和度(O2saturation,O2 95%-98%(A) 判斷Hb與氧親和力的指標;H+,2,3-DPG,
Sat 60%~85%(V) PCO2和PO2均影響O2Sat值

*:(A)為動脈,(V)為靜脈

如果血漿HCO3-/H2CO3比值<20/1,pH值有低於正常下限(7.35)的傾向或<7.35,稱為酸中毒(Acidosis)。由於HCO3/H2CO3比值>20/1pH高於正常上限(7.45)或>7.45,稱為鹼中毒(Alkalosis)。根據酸鹼紊亂產生的原因,又可進一步分類,因血漿HCO3-水平下降造成的酸中毒,稱為代謝性酸中毒(Metabolicacidosis),HCO3-增多產生的鹼中毒,稱為代謝性鹼中毒。如因H2CO3增多使血漿pH值下降者,稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)。因H2CO3減少所造成的鹼中毒稱為呼吸性鹼中毒。在發生酸鹼紊亂後,機體的調節機制勢必加強,以恢復HCO3-/H2CO3比值到正常水平,此為代償過程。經過代償後,如果HCO3-/H2CO3比值恢復到20/1,血漿pH值仍可維持在正常範圍,稱為代償型酸鹼中毒,屬於臨床認為的輕型酸鹼中毒。如果經過代償仍不能恢復到正常比值,血漿pH值必將發生明顯變化。並超出正常值範圍,稱為失代償型酸鹼中毒。

血液酸鹼度是用[H+]或pH來表示,其高低值取決於血液中H2CO3-與H2CO3的多少,三者的數值密切相關,可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程來表示,即:

Gopizgon.jpg


上式中pKa是常數,只有[HCO3-]/[/H2CO3]為20/1時,其pH值才能保持7.40±0.05,如果[HCO3-]量減少或者增加,機體將通過多種途徑進行調節,使[HCO3-]量恢復到正常範圍。機體酸鹼中毒代償程度如表5-3所示:

表5-3 酸鹼中毒代償程度

類型 [HCO3-]/[H2CO3]比值 [HCO3-]與[H2CO3]值
正常型 正常 正常
代償型 恢復正常 異常
失代償型 異常 異常

(一)酸中毒

根據引起酸中毒原因可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

⒈代謝性酸中毒常見原因有:①酸性代謝產物如乳糖酮體等產物增加;②酸性物質排障礙,如腎功能不全,尿液酸化不夠;③鹼丟物過多,如腹瀉重吸收HCO3-障礙。

過多代謝產物如乳酸、酮體進入血液後,機體通過多種途徑進行調節,首先是血漿緩衝對HCO3-/H2CO3的緩衝作用:

Gopiz4hx.jpg


緩衝結果使血漿中HCO3-含量減少、CO2增多、PCO2升高,經肺調節,刺激呼吸中樞,加快呼吸,排出過多的CO2。與此同時,腎也進行調節,排酸保鹼,以增加HCO3-的重吸收,其結果是:

代償:

Gopizdna.jpg


血漿中HCO3-降低,H2CO3也隨之降低,在低水平保持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,血[HCO3-]低於正常水平,pH值仍在正常範圍,即為代償型代謝性酸中毒.

如果酸性產物繼續增加,並超過肺和腎的調節能力,其結果是:

失代償:

Gopizali.jpg


此時,血漿pH值下降至7.35以下者,稱為失代償型代謝性酸中毒。

腎調節酸鹼平衡發揮的作用較晚,然而是極為重要並且是較為徹底的調節措施。腎主要通過H=-Na交換,K+-Na=交換以及排出過多的酸,達到調節的目的。

⒉呼吸性酸中毒由於肺部病變,使排出的CO2減少,使CO2瀦留於體內,PCO2升高,H2CO3濃度增加,即:

Gopizndt.jpg


血液pH值有降低趨勢,嚴重時,pH<7.35,這種因呼吸原因引起的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者,由於呼吸功能障礙,此時依賴於肺部再進行調節是不太可能,因此必須依賴於腎臟,排H+保Na+作用加強,腎小管回吸收Na+增加,而NaHCO3也隨之吸收加強,補充血中NaHCO3,從而使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高,有可能使血pH恢復正常範圍,即

代償:

Gopiztev.jpg


若pH值仍在正常範圍,僅PCO2和TCO2升高,此時稱為代償型呼吸性酸中毒。如病情繼續發展嚴重,H2CO3濃度增加,血中PCO2、TCO2、H2CO3增加,經過代償,HCO3-濃度也在增加,但H2CO3濃度增加速度高於HCO3-濃度的增長,使血液pH值小於7.35,所以稱為代償型呼吸酸中毒,即:

失代償:

Gopj07b9.jpg


呼吸性酸中毒患者,由於腎臟排H+保Na+的作用加強,重吸收NaHCO3入血增加,此時,在血HCO3-濃度正常情況下使HCO3-濃度再升高,並高出正常值。這就是呼吸性酸中毒患者血生化指標的特點即呼吸性酸中毒患者,血HCO3-濃度是升高而不是降低的。

⒊代謝性鹼中毒由於鹼性物質進入體內過多或生成過多,或酸性物質產生過少而排出過多引起血漿HCO3-濃度升高,使血漿pH有升高的趨勢,稱為代謝性鹼中毒。臨床多見於:

嘔吐:使酸性胃液大量丟失,腸液的HCO3-重吸收增多。因為正常健康人胃粘膜的壁細胞,藉助碳酸酐酶催化產生H2CO3,再解離為H+為HCO3-。H+從壁細胞中分泌入胃液與來自血漿中的Cl-結合成鹽酸(HCl),而壁細胞中的HCO3-則重吸收入血漿與Na+結合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl,則血中同時就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在飯後血中出現暫時性的NaHCO3增高,這種現象稱為「鹼潮」。腸粘膜上皮細胞同樣生成H2CO3,並解離成H+和HCO3-,HCO3-進入血液,當消化液丟失過多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血漿中NaHCO3含量增加。

⑵低鉀低氯血症:使紅細胞和腎小管上皮細胞內HCO3-進入血漿增多,又由於排K+保Na+減弱,排H+保Na+加強,從而由腎重吸收入血的NaHCO3增多,導致鹼中毒。

⑶輸入鹼性藥物過多:血漿中[HCO3-]增加,[HCO3]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趨勢,甚至>7.45,導致如下變化:

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Gopizwg4.jpg


血液生化指標:pH≥7.45,SB明顯升高,TCO2顯著增加,BE往正值加大,PCO2升高,Cl-和K+減少。由於酸排出減少,NaHCO3排出增多,尿為鹼性,尿NH4+也減少。但是當K+缺乏時H+-Na+交換加強,則有反向酸性尿。

⒋呼吸性鹼中毒由於過度換氣,CO2排出過多,使血漿PCO2降低,血漿[HCO3-]/[H2CO3]>20/1,pH有升高的趨勢,這一現象即為呼吸性鹼中毒。

Gopj0dli.jpg


因血液CO2減少,使H2CO3濃度降低,CO2彌散入腎小管細胞量減少,分泌H+離子入腎小管腔也減少,H+-Na+交換減弱,HCO3-回吸收量減少,導致血漿中[HCO3-]水平也降低,血漿[HCO3-]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1,pH值仍在正常範圍,此時屬於代償型呼吸性鹼中毒,即:

Gopiz7k6.jpg


如果,呼吸仍處於過度換氣,CO2排出過多,PCO2降低,血漿HCO3-濃度無法與PCO2降低相平衡超過腎臟的代償能力,其結果造成失代償型呼吸型呼吸性鹼中毒,此時pH>7.45,即:

失代償:

Gopj0ad2.jpg


呼吸性鹼中毒血液生化指標為血漿pH≥7.45,PCO2明顯降低,TCO2減少,Cl-增高。K+輕度降低,AG輕度增高。

⒌混合性酸鹼平衡紊亂臨床上代謝性與呼吸性酸鹼中毒,往往可以同時或相繼出現,形成混合型酸鹼平衡失調。不僅呼吸性與代謝性酸鹼中毒可同時存在,甚至酸中毒與鹼中毒也可能同時存在(表5-4)。

表5-4 血氣變化值一覽表

類型 pH PCO2 BE HCO3-
pH值 nmol/L mmHg kPa mmol/L mmol/L
正常 7.35-7.45 44.7-35.5 36-14 4.8-5.8 +3.0-3.0 22-31
酸中毒 代謝性 代償 不變 ↓或不變 ―→
失代償 <7.35或[H+]>44.7
呼吸性 代償 ―→ ↓↓
失代償
不變 ↑↑ +→
<7.35或[H+]>44.7 ↑↑ +→ ↑↑
代償 不變 ↑或不變 +→
失代償 >7.45或[H+]<33.5 +→ ↑↑
代 償 不變 ↓↓ ―→
失代償 >7.45或[H+]<33.5 ↓↓ ―→ ↓↓

「↓」示下降;「↑」示上升;雙箭頭示病情嚴重,「―→」示往負值降低;「+→」示往正值增加。

對於酸鹼紊亂的實驗診斷,主要依賴於血氣分析儀檢測系列酸鹼指標。除測出血pH、PCO2和TCO2指標外,還可能推算出多項指標,一般有12-16項之多。根據這一系列參數,結合病人臨床症状,對其酸鹼中毒的類型,代償程度以及治療經過的觀察,幾乎有決定性的診斷價值。

如果沒有合適的血氣分析儀,也可通過有關參數運算出下述指標:

⑴pH=pKa+log[c]/αPCO2(mmHg)

⑵[HCO3-]=[αPCO2]antilog[pH-pKa]

⑶AG=AG=[Na+]+[K+]-[Cl-]-[HCO3-]或

AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-

Gopizjsf.jpg


圖5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之間關係及其計算圖

⑷TCO2=AB+[HCO3-]或者

=AB+0.03.PCO2(mmHg)

⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03

另外,血pH、PCO2和[HCO3-]有關數據也可以從Siggaard-Andersen圖(圖5-11)直接查出。

32 酸鹼平衡紊亂的診斷指標 | 酸鹼平衡紊亂典型病例檢驗結果分析 32
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