腦鈉肽

(重定向自脑钠素
跳轉到: 導航, 搜索

1988年,日本學者Tetsuji Sudoh首次從豬腦內分離得到一種具有強力的利鈉、利尿、擴血管和降壓作用的多肽,因為是從豬腦當中分離的所以它的乳名叫腦鈉肽(NBP)。1991 Mukoyama等發現實際上腦鈉肽在很多臟器都可以分泌,而主要其實是由心室分泌。在隨後10年當中BNP一直都是生物學界研究的熱點所以名稱繁多,不但叫腦鈉肽,也可以叫腦鈉素腦利尿鈉肽腦利鈉肽B型鈉利尿肽B型鈉尿肽、B型促尿鈉排泄肽、B鈉尿肽,但最正規的命名應該是-----B型利鈉肽(BNP)。

目錄

生理

腦鈉肽存在於心室隔膜顆粒中,其分泌有賴於心室的容積擴張和壓力負荷增加。當心肌細胞收到牽拉刺激後,首先分泌pre-proBNP,隨後形成proBNP,proBNP在內切酶的作用下裂解為有利鈉、利尿、擴血管等生物活性的BNP和無生物活性的NT-proBNP(N末端B型利鈉肽原)。BNP主要在腎臟經內切酶降解或大血管內受體清除,而NT-proBNP主要經腎臟排泄。因此臨床上BNP可以製成治療心衰的藥品(如新活素),同時測定血壓中的BNP或者NT-proBNP水平可以對心衰進行診斷和評估。

臨床意義

BNP /NT-proBNP指標在心衰診斷和鑒別診斷中有重要價值。總體上說BNP /NT-proBNP指標在急性心衰中的臨床價值要大於慢性心衰的臨床價值;在急性心衰中的排除截點的可靠程度要大於診斷截點的可靠程度。

冠心病心肌缺血可引起BNP/NT-proBNP的升高,主要的機制有心肌缺血缺血使心室舒縮功能障礙引起心肌牽拉,而心肌缺血缺氧本身也能刺激BNP /NT-proBNP的產生,其他因素還包括心率增快、血管收縮、抗利尿作用、心肌肥厚和細胞增生等。因此在急性冠脈症候群(ACS)和慢性穩定性冠心病中都會不同程度引起BNP/NT-proBNP的升高。對於ACS其主要臨床意義在於協助ACS引起心衰的診斷,而對於慢性穩定性冠心病其主要臨床意義在於預測遠期死亡風險。

參看

參考文獻

關於「腦鈉肽」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫學百科條目

個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱