胃腸動力檢查/胃食管反流
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胃食管反流為胃內容物通過下食管括約肌（LES）逆流入食管。這是一種常見的現象，可伴或不伴症状。
正常情況下胃分泌酸故pH為1.5-2.0,而食管腔內pH約為中性（pH為6.0-7.0）。當發生胃食管反流時，遠段食管內pH明顯降低。
胃食管反流可分為二種類型，一種為正常的生理性反流，另一種為發生於胃食管反流病（GERD）的病理性反流。
生理性反流
. 主要於餐後發生
. 正常情況下不引起症状
. 每次反流時間短
. 睡眠狀態較少發生生理性反流。
病理性反流（圖3.1）
. 頻發的長時限反流
. 日間和/或夜間均發生反流
. 可產生症状及食管炎症或粘膜損傷。
【病因】
GERD由酸性胃內容物病理性反流造成。有許多因素與GERD的發生有關：
圖3.1病理性反流時食管粘膜酸暴露時間延長，故產生症状及造成食管粘膜損傷。食管內酸反流的後果與手置於燭火上時相似，若手很快掠過火苗時不會燒傷，而長時間置於火上則會燒傷。
1 下食管括約肌功能不全。
2 短暫性下食管括約肌鬆弛。
3 食管酸清除不足或延遲。
4 胃的疾病使生理性反流增加。
1 下食管括約肌關閉不全
許多GERD患者均有機械性LES關閉不全。此類患者若腹壓突然升高即會發生胃內容物反流入食管。
LES抗胃食管反流的功能依靠以下幾方面：
. LES壓力
. LES位於腹腔內長度
. LES總長度。
LES壓力
LES的基礎壓（或稱靜息壓）比其上方的食管和/或其下方的胃均更高。正常LES壓為10～35mmHg。此壓力值隨呼吸、體位、運動及移行性運動複合波而波動。LES緊張性還有明顯的晝夜變化，睡眠時LES壓力最高而餐後最低。
嚴重反流病患者常見低的LES靜息壓，但大部分GERD患者LES壓力是正常的，只是LES似更易於發生突然的短暫性食管下括約肌鬆弛（TLESR）（見第55頁）。
激素的影響對LES張力的影響也很重要。妊娠時黃體酮水平高可致LES張力降低，這與同時存在的腹內壓增高及胃位置改變共同造成嚴重反流。
一些藥物（表3.1）及食物（圖3.2）可降低LES靜息壓而引起反流增加。
表3.1降低LES壓的藥物
| 抗膽鹼能藥（或有抗膽鹼能副作用的食物） |
| β-腎上腺素能藥物（異丙腎上腺素） |
| 茶鹼 |
| 安定類 |
| 鈣阻滯劑（異博定，尼氟地平） |
| 鴉片製劑 |
圖3.2降低LES壓的食物。
腹段LES的長度
LES的一部分位於腹腔內是很重要的，這樣因接受腹內壓力可提高其緊張性。當腹內壓增加時LES張力增加（圖3.3）。
腹內LES長度較短時，LES關閉不全的危險較大。
LES全長
括約肌的全長（正常為2-5cm）在防反流方面也很重要。LES越短，其關閉不全的可能性越大。
當LES與膈肌腳之間的解剖關係改變時，會影響LES的功能(圖3.4)。
膈肌腳收縮可增加LES的張力。吸氣時膈肌腳收縮，增加了LES壓力從而而在腹內壓升高時防止反流發生。否則吸氣時增加的腹壓可能促進反流。
食管裂孔疝患者的LES向近端移位，此時膈肌位於LES以下。吸氣時因膈肌的收縮位於LES以下，故LES壓力不升高。
食管裂孔疝時膈肌收縮妨礙了食管的排空，減弱了食管酸清除能力（圖3.4）。
圖3.3LES及其腹腔內位置。LES關閉及開放時的壓力。
圖3.4食管裂孔疝對胃食管連接處解剖結構的影響。
2 短暫LES鬆弛（圖3.5）
TLESR是指與吞咽過程無關的短時間LES鬆弛（壓力降至胃內壓水平並持續至少10秒）。
短暫LES鬆弛的意義尚未完全明了，但已知它可能是造成生理性和病理性反流的最重要因素。已發現在LES壓力正常的GERD患者，TLESR是發生反流的最常見機制。
胃擴張被認為是造成TLESR的最關鍵的原因之一。餐後生理性和病理性胃食管反流均增多可能就是由於胃擴張引起的。
3 食管酸清除不足或延遲
食管酸清除定義為食管pH回升至4以上。有三個因素對食管酸清除很重要：
1 重力。
2 食管運動功能：
（a）原發性蠕動——由主動的咽部吞咽發動，是食管的主要運動方式，可清除食管內的反流物。在白天正常人大約每小時吞咽60次，每次吞咽均引發原發性蠕動。夜間吞咽頻率減至約每小時6次。
(b)繼發性蠕動發生前無咽部吞咽，可由食管擴張或酸化所誘發，但它常不能達到清除酸的效果。
圖3.5測壓術中所見TLESR。箭頭所指為吞咽過程中LES鬆弛，而TLESR的
發生與吞咽動作無關。TLESR時可見pH降低。用圖經
The Medicine Group (Education)有限公司許可。
食管蠕動障礙導致不能從食管清除酸，從而使食管接觸酸的時間延長。
3 唾液含碳酸氫鹽，是食管內酸的自然緩衝液，它可中和蠕動波清除後殘留的少量酸。
4 增加生理性反流的胃疾病
（a）胃擴張及出口梗阻
可使胃內壓升高和/或胃膨脹。這樣會造成胃內容物經正常的LES反流入食管。
圖3.6容受性舒張差導致胃內壓升高。
此病變因為影響了胃的正常容受性舒張，所以造成胃內壓升高。胃內壓升高可致胃內容物反流（圖3.6）。
胃過度擴張（圖3.7）
胃擴張時LES變短從而影響其功能。胃過度擴張的原因有：
. 吞氣症。因患者有反流，為清除食管內反流物而習慣性吞咽
. 進食過量
（b）胃排空延遲
胃長時間膨脹可促使胃內容物在短暫LES鬆弛（TLESR）時反流。有資料表明胃鬱積還會增加短暫性鬆弛的頻率。
胃排空延遲可由下列原因引起：
. 晚期糖尿病引起的胃張力缺乏
. 瀰漫性神經肌肉疾病
圖3.7用氣球來比擬胃：胃過度擴張致LES變短。
圖3.8GERD主要發病機理小結。
. 迷走神經切除術
. 特發性胃輕癱，可能由病毒感染引起
圖3.8表示與GERD發病有關的各主要因素。
【症状】
與GERD有關的症状包括（圖3.9）：
. 燒心
. 反酸
. 胸痛
. 吞咽困難
. 慢性咳嗽
. 聲音嘶啞
. 喉炎
. 哮喘
. 牙齒腐爛。
圖3.9GERD患者疼痛可能分布的部位。
GERD的病理表現範圍很廣，可出現多種症状中的任何一種。但症状的嚴重程度並不能準確地代表疾病的嚴重程度，且研究反流和症状之間的關係時發現，85%的反流（以食管內pH降至4以下作為標準）是無症状的。
【鑒別診斷】
. 食管癌
. 消化性潰瘍
. 缺血性心臟病（IHD）
. 非消化性食管炎。
診斷措施
對可疑GERD的檢查程序見圖3.10。
形態學診斷
內鏡及活檢
. 可觀察胃食管反流引起食管粘膜的大體變化。但無任何肉眼可見的食管損傷時也可能存在GERD
. 除外可能引起上述症状的其他疾病。
食管X線鋇透
有助於鑒別GERD相關的梗阻性病變如食管環或狹窄；也可對食管和胃的解剖以及食管裂孔疝的大小和位置進行詳細檢查，還可在一定程度上研究食管的推進情況（運用吞鋇）。
圖3.10對疑似GERD患者的檢查程序。
功能性診斷
胃食管閃爍掃描
為一種相對簡便的非侵入性檢查。患者進食放射性同位素（通常為鎝）標記的液體或液-固混合試餐後，通過體外γ計數器監測試餐通過食管的情況。
然而此方法診斷GERD的敏感性和特異性均有爭議。檢查時病人狀況並非生理性的，而且觀察時間太短。
依據食管測壓無法診斷GERD，但可提供病理生理方面的有用指標。可測定LES的壓力、位置和長度，以及食管的蠕動類型。若需放置pH電極，可用食管測壓法對LES進行定位（見8.4）。
攜帶型24小時pH監測
對於確定病理性胃食管反流很重要（見8.2）.可檢測以下多種指標：
. 反流的持續時間
. 反流次數
. 反流發生時的資料
. 症状-反流相關性
. 食管對反流酸的清除情況。
參看
 反流性疾病 | 十二指腸胃食管反流——膽汁反流  |
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