病理生理學/急性腎功能衰竭發病過程中各期的機能代謝變化
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急性腎功能衰竭少尿型的發病過程一般可分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段。
（一）少尿期
此期尿量顯著減少，並有體內代謝產物的蓄積，水、電解質和酸鹼平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。
1．少尿或無尿及尿成分的變化如前所述，急性腎功能衰竭出現少尿或無尿的機制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質以及腎小管阻塞等因素有關。當原尿通過受損的腎小管時，由於腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低於350mOsm/L,尿鈉含量高於40mmol(40mEq)/L,常達80～100mmol(80～100mEq/L)。由於腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別,見表14-1。
表14-1 功能性急性腎功能衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較
| 功能性腎功能衰竭 | 急性腎小管壞死 | |
| 尿比重 | ＞1.020 | ＜1.015 |
| 尿滲透壓（mOsm/L） | ＞700 | ＜250 |
| 尿鈉含量（mmol(mEq)/L） | ＞40:1 | ＞40 |
| 尿/血肌酐比值 | ＞40：1 | ＜10:1 |
| 尿蛋白含量 | 陰性至微量 | ＋ |
| 尿沉渣鏡檢 | 基本正常 | 透明、顆粒、細胞管型，紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞 |
2．水中毒由於腎臟排尿量嚴重減少，體內分解代謝加強以致內生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內水瀦留。當水瀦留超過鈉瀦留時，可引起稀釋性低鈉血症，水分可向細胞內轉移而引起細胞水腫。嚴重患者可並發肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應嚴密觀察和記錄出入水量，嚴重控制補液速度和補液量。
3．高鉀血症這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血症的原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內血細胞外轉移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血症可引起心臟興奮性降低，誘發心律失常，甚至導致心跳驟停而危及病人生命。
4．代謝性酸中毒主要是由於腎臟排酸保鹼功能障礙所致，具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，並能促進高鉀血症的發生。
5．氮質血症由於體內蛋白質代謝產物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質分解代謝往往增強，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量可大幅度的增高，稱為氮質血症（azotemia）。一般在少尿期開始後幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴重創傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高，有關尿素等非蛋白含氮物質對機體的影響可參閱本章第四節。
少尿期可持續幾天到幾周，平均為7～12天。少尿期持續愈久，預後愈差。患者如能安全度過少尿期，而且體內已有腎小管上皮細胞再生時，即可進入多尿期。
（二）多尿期
當急性腎功能衰竭患者尿量逐漸增多至每日，200ml以上時，即進入多尿期，說明病情趨向好轉。此期尿量可達每日，000ml以上。產生多尿的機製為：①腎小球濾過功能逐漸恢復正常；②間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻塞解除；③腎小管上皮雖已開始再生修復，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；④少尿期中瀦留在血中的尿素等代謝產物開始經腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。
多尿期中患者尿量雖已增多，但在早期由於GFR仍較正常為低，溶質排出仍然不足，腎小管上皮細胞的功能也不完善，因此氮質血症、高鉀血症和酸中毒等並不能很快改善，只有經過一定時間後，血鉀和非蛋白氮才逐漸下降至正常水平，腎臟排酸保鹼的功能才恢復正常。多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質，若不及時補充，則可發生脫水、低鉀血症和低鈉血症。對此，應給予充分的注意。
多尿期歷時約1～2周後病程進入恢復期。
（三）恢復期
此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復正常。水、電解質和酸鹼平衡紊亂及其所引起的症状也完全消失。但是，腎小管功能需要經過數月才能完全恢復正常；因而在恢復期的早期，尿的濃縮和尿素等物質的消除等功能仍可以不完全正常。少數病例（多見於缺血性損害病例）由於腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現腎組織纖維化而轉變為慢性腎功能不全。
非少尿型急性腎功能衰竭患者，腎內病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害，便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯，因此雖有血漿非蛋白氮的增高，但尿量並不減少，尿比重（＜1.020）尿鈉含量也較低,預後較好。由於非少尿型的尿量排出較多，故一般很少出現高鉀血症。
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