病理生理學/心力衰竭的防治原則
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一、防治原發病
二、消除誘因
對於心臟負荷已經過重或心肌已經受損的某些患者，體力活動過度緊張、疲勞、心率過快、異位心律，補液過多過快等均能誘發心力衰竭，應盡量消除這此因素。
三、改善心功能
（一）調整前負荷心功能不全的患者，心室充盈壓（即前負荷）可高可低（心室充盈壓降低可見於急性心力衰竭），應該把充盈壓調整到適宜的高度。對於急性心肌梗死的患者而言，肺毛細血管楔壓（相當於左室舒張末期壓LVEDP）在2-2.4kPa(15～18mmHg)時最為合適。低於此值表示血容量不足，每搏輸出量將會減少，而超過此值（前負荷過重）時，不但不能使每搏輸出量增加，反而會誘發心力衰竭。因此在給心肌梗死患者或其他心功能不全的病人輸液時，應慎重掌握輸液的量和速度。
（二）調整後負荷在一定的前負荷下，後負荷的改變會影響心功能。如果後負荷突然增加，每搏輸出量便相應的降低，但以後又可由於代償適應而恢復正常。在後負降低時，則可見每搏輸出量升高。這一現象近來受到重視，並已成為使用擴血管藥治療心力衰竭的依據。如應用硝普鈉（Na-nitroprusside）、硝酸甘油、苄胺唑啉（rigitine）等擴血管藥物時，隨著動脈壓及外周阻力的降低（後負荷降低），心輸出量就相應增加。
（三）加強心肌收縮性 心力衰竭時，由於心肌收縮性減弱，即使VEDP尚未達到臨界水平，心室的搏出功就低於正常（心功能曲線向右下移動）。洋地黃類強心劑的作用，就在於加強心肌收縮性，使心臟在承受與治療前相同的前負荷時，能夠作較大的搏出功，即使心功能曲線向左上移動（圖12－4）。洋地黃類強心藥對慢性心力衰竭的療效較好，但對急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因為這類藥物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。
（四）控制水腫從理論上講，洋地黃類強心劑是控制水腫的最佳藥物，因為它能從根本上改善心臟的泵功能。但實際上單用洋地黃還不能消除水腫，因而，往往還可加用利尿劑，並且要適當限制鈉的攝入量。每是鈉的攝入量可限制在20～25mmol(20～25mEq)左右，同時要適當補鉀，以防大量利尿時引起缺鉀。消除水腫的意義，主要在於減少過多的細胞外液，從而使心臟的負荷得以有所減輕。此外，還應當注意，持續過久的不適當的低鹽飲食,可引起低鈉血症，這對患者很不利的。
圖12-4 心功能曲線示意圖
（五）改善組織的供氧給氧（吸氧）是臨床以對心力衰竭病人常規治療措施之一。近年來有人用高壓氧治療多種疾病，其中包括心力衰竭，藉以提高血液的攜氧能力和改善組織的供氧情況。在嚴重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人，應用間斷的高壓氧治療有一定效果，病死率有所降低，但對這一措施尚需總結經驗。
經過上述種種治療，患者的心輸出量有可能滿足器官、組織的需要，心力衰竭的臨床症状可以消失，但若病因未能去除，則在一定的誘因作用下，可以再次發生心力衰竭，而心力衰竭反覆多次發生後，治療效果可能不夠理想。
 心力衰竭時機體的機能和代謝變化 | 高血壓  |
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