急診醫學/失血時血液動力學的變化
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失血是指血細胞與血漿丟失。有的疾病是以血細胞丟失為主，有的則是血漿喪失為突出，更多的是兩者同時失卻。在急診中以創傷、燒傷為最常見的失血病因，其次是消化道出血、婦產科病理性失血，較少見的為血友病及其他出血性疾病等引起的出血。
由於出血的速度、量與機體素質——生理代償限度的差異，臨床表現可有很大不同。輕者僅失去全血容量的10%～13%，並無不適感覺。若原有缺陷如嚴重貧血與心肌損害則對急性失血之代償可迅速達到極限。與全血喪失相比，患者對失血漿耐忍性較佳。但失血的共同特點為血容量不足引起血液動力學改變。
在血管內流動之血液，以體重為70kg的成年男性為例，約為4.5～5.0L，紅細胞壓積45%。其中65%～75%分布在靜脈系統內；動脈系內約為11%～20%，余者在毛細血管床及細胞周圍。可見靜脈系具有極強的代償能力。當出血量不超過1000ml時，可通過靜脈系的適當收縮作用，使血容量在短期內無多大改變。另一方面，組織內液、細胞內液、血管內液三者之間保持著動態平衡。當血管內液急劇下降，即出血量為總血容量的15%時，細胞內液通過組織內液進入血管內液，往往經24h之後又達到新的平衡。此時發生血液稀釋，血細胞壓積降低10%，這也是出血初期的一種代償，又稱之為「自體輸血」。若能及時止血，經36h後，血容量可恢復正常。當上述液體之移動不能使血容量恢復時，機體利用壓力感受器反射性引起外周血管收縮，心臟血管擴張，血流重新分布：皮膚、骨骼肌、腎、內臟血流下降而保證心臟、腦等重要臟器之血容量。由於收縮後外周血管阻力增加，迫使心率加快、心肌收縮力加強以維持足夠的輸血量，因此血壓仍正常或稍高。只有當心輸出量降低25%時，血壓才開始下降7%。當失血量為20%時，心輸出量降低45%，血壓降低15%。因而失血初期，血壓的變動並不能正確估計失血的程度。
若失血未能控制或血容量未恢復，毛細靜脈擴約肌收縮，組織缺氧，血管滲透值增加，血液粘稠度增高，使紅細胞凝集性增加。血液淤滯更助長了靜脈迴流阻力，心搏出量更為下降，使組織缺氧，而此舉又使細胞受損，導致細胞膜的鈉泵失控，細胞外鈉離子與氯離子進入細胞內，同時帶進相應細胞外液，造成細胞內液積聚。機體為保持平衡又迫使血管內液外流，其結果又使心輸出量急劇下降、血壓減低，組織灌注更差。無氧酵解加速，酸性產物大量積聚形成酸中毒，毛細血管通透性增高，血管內失液加重。如此惡性循環，最終導致不可逆改變。
臨床人員就應儘可能及時地抓住患者自身代償期短暫過程，儘早恢復血容量，糾正組織缺氧，阻斷惡性循環，是失血性休克治療成功的關鍵。
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