思維奔逸
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主觀體驗為思維迫促的一種思維形式障礙，通常伴發於躁狂或輕躁狂。特徵為講話速度快、滔滔不絕、聯想快，常出現音聯、意聯，言語表達可能遠跟不上思潮，導致言語銜接不連貫。很易因偶然因素或無明顯理由轉移注意力，隨境轉移是很突出的伴隨特徵之一。
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思維奔逸的原因
一、遺傳因素
通過對患者的一級親屬的患病率、孿生子的同病率以及單卵孿生子的同病率的研究，根據現有資料推測躁狂抑鬱性精神病可能是通過X染色體遺傳給下一代的，也可能通過其他途徑遺傳。
二、體質因素
Kretschmer及Sheldon等人認為矮胖型伴有循環型人格者的發病率明顯增高。循環型人格的主要特徵是好交際、開朗、興趣廣泛、好動、易興奮樂觀、也較易變得憂慮多愁。中胚葉型骨骼、肌肉發達、結締組織充實的病人，比外胚葉型體格纖細嬌弱的人患病較多。
三、中樞神經介質的功能及代謝異常
最近十幾年來應用神經生物化學的方法，對躁狂抑鬱性精神病做過不少研究。其結果非常有助於對本病發病原理的認識，在一定程度上能指導臨床工作。
(-)中樞去甲腎上腺素能系統功能異常
Schildkraudt及Davis等人(1965年)發現躁狂抑鬱性精神病患者存在著中樞去甲腎上腺素(NE)能系統功能失調。躁狂病人NE受體部位的介質相應增多，造成NE能系統功能處於亢進狀態。實驗室檢查發現，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羥基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最終代謝產物有MHPG及3一甲氧基一4一羥基苦杏仁酸(VMA)，而80%的MHPG來源於中樞，所以上述實驗室所見說明躁狂症可能由中樞NE能系統功能失調所致。
(二)中樞5一羥色胺能系統功能異常
中樞5一羥色胺(5-HT)具有保持情感穩定的功能。躁狂或抑鬱，中樞5-HT的功能都屬低下。病人腦脊液5-HT及其代謝物5一羥吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。
(三)多種胺代謝障礙假說
還有一些專家認為，躁狂的發生是由於中樞5-HT不足的同時伴有中樞NE過多所致;抑鬱則由於中樞5-HT不足同時伴有NE低下所致。如此構成多種胺代謝障礙的假說。
(四)神經內分泌功能紊亂
正常人血漿皮質醇的晝夜周期波動有一定規律。抑鬱症病人神經內分泌功能紊亂，表現在丘腦一垂體一腎上腺皮質軸的功能失調。抑鬱型的病人血中皮質醇的水平比正常人高，同時其血漿中皮質醇晝夜周期波動規律發生紊亂。
對這方面的工作尚屬初試階段，其臨床意義尚需進一步評定。
(五)電解質代謝異常
在躁狂發作期，可見從細胞內排鈉的能力受損害;抑鬱期間則自血液向腦脊液中轉送鈉的能力下降。當疾病好轉時，上述異常漸漸恢復。
四、精神因素：
躁狂抑鬱性精神病的發病可能與精神刺激因素有關，但只能看作誘發因素。
思維奔逸的診斷
以情緒高漲或易激惹為主要特徵，且症状持續至少一周，在心境高揚期，至少有下述症状中的三項：
l.言語比平時顯著增多;
2.聯想加快，或觀念飄忽，或自感言語跟不上思維活動的速度;
3.注意力不集中，或者隨境轉移;
4.自我評價過高，可達妄想程度;
5.自我感覺良好，如感頭腦特別靈活，或身體特別健康，或精力特別充沛;
7.活動增多，或精神運動性興奮;
8.行為輕率或追求享樂，不顧後果，或具有冒險性;
9.性慾明顯亢進。
思維奔逸的鑒別診斷
1.精神分裂症青春型
臨床常見的是將青春型精神分裂症被誤診為躁狂症，相反的情況也時有發生，這是因為精神分裂症也可有循環病程，臨床表現也可有運動性興奮。但精神分裂症經過幾次發病後，循環病程漸不明顯，而呈慢性進行性病程。臨床相雖有興奮躁動，但情感不是輕鬆、愉快，而是喜怒無常，行為也多具衝動性。臨床上確有一些躁抑症病人具有與心境不協調的精神病性特徵，但歷時短暫，隨病程而長。
2.中毒性精神病某些藥物如皮質激素、異煙肼、阿的平等中毒可引起躁狂狀態。
根據用藥史，用藥時間、劑量與發病關係，停藥或減藥後漸趨好轉可資鑒別。中毒性精神病往往伴有不同程度的意識障礙。
3.腦器質性精神病
如麻痹性痴呆、老年性精神病可出現躁狂狀態，但往往有智能障礙，情感並非高漲，而是以欣快為主。詳細的病史，軀體和神經系統檢查有助鑒別。
4.軀體疾病所致的精神障礙
甲狀腺機能亢進可出現輕躁狂狀態，但情感並非真正高漲，而以焦慮、情緒不穩為主。伴有原發軀體病症狀和體征。
以情緒高漲或易激惹為主要特徵，且症状持續至少一周，在心境高揚期，至少有下述症状中的三項：
l.言語比平時顯著增多;
2.聯想加快，或觀念飄忽，或自感言語跟不上思維活動的速度;
3.注意力不集中，或者隨境轉移;
4.自我評價過高，可達妄想程度;
5.自我感覺良好，如感頭腦特別靈活，或身體特別健康，或精力特別充沛;
7.活動增多，或精神運動性興奮;
8.行為輕率或追求享樂，不顧後果，或具有冒險性;
9.性慾明顯亢進。
思維奔逸的治療和預防方法
注意情緒問題，有心理壓力可請求心理諮詢，保持樂觀的心態
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