骨代謝減低
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直接或間接由鈣磷等代謝紊亂引起的全身性骨疾病﹐但也可能突出反映為身體某一部位的骨改變。
骨代謝病主要表現為骨形成和骨吸收兩者之間的轉換紊亂或異常﹐骨形成或骨吸收可減少或增加﹐骨基質形成可缺乏或增加﹐其礦化也可缺乏﹑不足或沉積過多﹐結果骨可顯示疏鬆﹑軟化﹑硬化或過度鈣化﹐可兼具兩種或兩種以上的表現。
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骨代謝減低的原因
常見的骨代謝病有佝僂病(在成人則為骨軟化病)﹑骨質疏鬆症(包括原發性者如經絕後﹑老年性骨質疏鬆以及繼發於多種內分泌疾患的或廢用引起的骨質疏鬆)等。隨著慢性腎臟疾患治療及診斷方法的進展﹐腎性骨病越來越引起人們的注意。腎性骨病可為後天性(如繼發於慢性腎小球腎炎或腎盂腎炎的腎性骨營養不良)。也可為遺傳性﹐如腎小管性酸中毒﹑家族性低血磷(磷尿症)﹑假性維生素D缺乏症(維生素D依賴性佝僂病)及范可尼氏症候群等。地方性氟骨症系因長期引用高氟水﹐食用含氟量高的糧食﹑蔬菜或空氣污染而引起的慢性氟中毒﹐在中國廣為分布。醫源性骨代謝病如長期服用抗驚厥藥或氫氧化鋁引起的軟骨病。某些疾患如變形性骨炎﹑成骨不全﹑石骨症等都有較廣泛的骨質改變﹐亦歸於骨代謝病範疇。其它骨代謝病還有惡性腫瘤引起的內分泌改變﹑異源性內分泌症候群及骨纖維異樣增殖等。
骨代謝減低的診斷
骨代謝病在臨床上常表現骨痛﹑骨折﹑肌無力或畸形等。少數情況下﹐還可有角膜鈣化及手足搐搦症等。
骨代謝減低的鑒別診斷
骨代謝減低的鑒別診斷：
低骨量是指骨密度減低或骨骼中礦鹽含量減少。骨質疏鬆症和其他骨病如骨軟化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纖維異常增殖症等都可表現為低骨量，但骨骼內部成分和結構變化有很大差異，需仔細鑒別。
① 骨質疏鬆症：骨礦物質和有機質等比例減少，出現骨皮質變薄，骨小梁纖細、結構紊亂。
② 骨軟化症：骨礦物質減少，但有機質並不減少，甚至增多，類骨質堆積，礦化不良。
③ 成骨不全：有機質結構異常，導致骨礦物整體密度下降。
④ Paget骨病：主要表現為骨骼結構紊亂，骨骼呈現膨脹性改變。
此外，尚有其他遺傳性、腫瘤性或炎性疾病可導致骨量低下，需要詳細詢問病史，根據病情完成相關檢查，做出診斷。
繼發性骨質疏鬆的常見原因包括內分泌代謝疾病、結締組織病、多種慢性腎臟疾病所致的腎性骨營養不良、胃腸營養性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系統疾病、神經肌肉系統疾病、長期制動或太空旅行、器官移植術後和一些藥物、毒物作用等。
上述疾病中最常見的是糖皮質激素誘發的骨質疏鬆、甲狀旁腺功能亢進症、慢性腎衰、庫欣症候群、甲狀腺功能亢進症、胃腸吸收不良、器官移植、制動以及腫瘤。其中糖皮質激素誘發者最常見，腫瘤誘發者最嚴重。
骨代謝病在臨床上常表現骨痛﹑骨折﹑肌無力或畸形等。少數情況下﹐還可有角膜鈣化及手足搐搦症等。
骨代謝減低的治療和預防方法
傳統應用維生素D及調整鈣磷代謝的藥物。維生素活性代謝產物﹐特別是1 a-羥化酶和1﹐25-雙羥維生素D3的發現﹐使一些抗維生素D的腎性骨病的治療取得顯著進展。用降鈣素治療變形性骨炎可大大緩解骨痛﹐並為矯正畸形創造了條件。地方性氟骨症可以有效地預防﹐如改善水源及糧食儲存方法﹑淨化大氣污染以及投與抗氟中毒的藥物(如鈣﹑鎂﹑鋁﹑硼劑)均證明是有效措施。但對中﹑重度氟骨症尚缺乏有效的治療方法。由於血管甲狀旁腺激素放射免疫測定及計算器斷層掃描的應用﹐對甲狀旁腺腺瘤或增生的手術更有把握﹐甲狀旁腺機能亢進的治癒率也提高。腎性骨營養不良的治療關鍵在於消除病因﹑血液透析甚至腎移植手術﹐維生素D活性代謝產物的應用使症状有所改善。對重症氟骨症引起的椎管狹窄﹐造成對脊髓及馬尾神經壓迫者﹐需進行椎板切除減壓術以改善神經症狀。
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