神經系統誘發電位
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神經系統誘發電位(evoked potential in nervous system)，神經系統不同部位受刺激後誘發出的特殊電活動。如用閃光刺激人眼的視網膜，可以在視覺皮質（枕葉）引出一個誘發電位，稱為視覺誘發電位(VEP)；短聲刺激可引出腦幹聽覺誘發電位(BAEP)及聽覺皮質的誘發電位；軀體的電方波刺激，可在頂葉皮質引出軀體感覺誘發電位 (SEP)。神經系統誘發電位可用於臨床診斷及醫學研究。1940年起電生理學家即發現誘發電位，60年代才逐步將它應用於臨床，因為誘發電位的記錄成功有賴於電子計算機的應用。
通常情況下誘發電位的波幅很低，常被淹沒在各種各樣的噪聲干擾中，這些噪聲包括自發腦電、肌電、眼球運動，以及來自外界的干擾信號。當腦電的α 活動為30～60μV時， 視覺誘發電位的波幅為 1～20μV，腦幹聽覺誘發電位的波幅僅為 0.25μV左右，而軀體感覺誘發電位的波幅在 1μV左右。因此應用常規的腦電記錄技術難以檢出誘發電位。電子平均技術能消除那些不規律出現的信號。例如應用電子平均技術後，在某一瞬時某個位相向上的噪聲信號就會與另外一個位相向下的信號相互抵消；而那些在刺激之後在一個固定時間內規律出現、波形一致的誘發電位可經過多次疊加，由平均器提取出來。因此電子平均的過程即是一個去偽存真的過程，疊加的次數越多，誘發電位的信號也就越清晰，也就是說信號與噪聲的波幅比與疊加次數的平方根或正比。
在健康人中，誘發電位的潛伏期（即施以刺激到出現誘發電位兩過程間所需要的時間）及其波幅（誘發電位波峰與波峰之間的電壓數）、波形較為恆定，因此臨床上可用誘發電位檢查視覺、聽覺及體感神經通路的功能狀態。潛伏期的長短代表神經衝動在神經通路上傳導的快慢，正常的傳導速度靠神經纖維髓鞘的完整以及足夠的快傳導纖維數目來維持；誘發電位的波幅代表能參與興奮的神經纖維的興奮的總和，因此間接地反映了參與興奮的神經元或神經纖維的數目。病理情況下，無論是神經纖維傳導速度的減慢還是神經元數目的減少都會使誘發電位產生異常。誘發電位的臨床意義是：①當臨床病史及神經系統檢查都不能確定是否有異常時，誘發電位檢查能夠證實各類型的感覺通路有無功能異常；②當懷疑中樞神經系統某一部位的症状或體征由脫髓鞘疾病所致時，誘發電位能顯示出感覺系統中臨床上未知的功能缺失的另一病變的存在；③能協助明確某一疾病的解剖分布；④可客觀地監測整個病程的變化。
為了便於臨床應用，可將誘發電位的各個成分命名。在視覺誘發電位和體感誘發電位中，一般將誘發電位按極性（即波形的位相是向上的還是向下的）命名，即向上的波為陰性波，標記為N(negative)，向下的波為陽性，標記為P(positive);其次將陰性或陽性波按這個波在健康人群中的平均潛伏期來標記，例如P100波，意為波峰向下，發生在刺激後100ms（毫秒）時。聽覺誘發電位的腦幹成分，則用羅巴數字標記為Ⅰ～Ⅶ7個成分。
視覺誘發電位(VEP)
目前臨床應用的視覺誘發電位是用頭皮表面電極記錄的枕葉皮質受到視覺刺激時的電活動，它反映了中心視野12°之內直至枕葉皮質的功能狀態，與人類的中心視覺有密切關係。錄自實驗動物大腦皮質特殊區域的視覺誘發電位說明:100ms前後的大的陽性波（即P100）是由大腦皮質第 4層(顆粒層)細胞的電活動開始的。視覺誘發電位的基本波形由一個向下的主波和兩個向上的波組成，依次稱為N75、P100、N145。
應用不同類型的視覺刺激均可產生 VEP。對不能合作的嬰兒患者或視力極差的患者可用閃光刺激；而對一般患者應用模式刺激，如黑白相間的棋盤格圖像，其中依一定頻繁出現黑白變換的圖像，能更容易地析出 VEP，這種圖像刺激引起的VEP更能代表枕葉皮質的電活動，因此在臨床上廣為應用。模式的種類，出現部位以及其構成成分的大小，如方格的大小，條柵的寬窄，圖像的對比度及顏色，及其出現的頻率均可根據需要來調節。除了刺激條件的影響外，不同年齡者的VEP的潛伏期及波輻均有其正常參數。嬰幼兒的 VEP潛伏期較長，波幅較低，10歲左右達到成人的水平，60歲以上潛伏期逐漸加長，因此VEP可反映人類視覺經路及大腦的成熟過程。
視覺誘發電位能敏感地發現視通路上的器質性病變。一些功能性的疾病，如癔病性盲的視覺誘發電位可以完全正常。在某些脫髓鞘疾病（如視神經炎、多發性硬化等），VEP檢查不但能證實視覺經路損害的存在，而且能在視力正常、眼底正常、視野檢查正常、又無症状的多發性硬化的患者中發現視路損害的痕迹，也就是發現臨床下病灶的存在（各種類型多發性硬化患者的 VEP異常發生率達60～90％），並可作為追蹤觀察的手段。脫髓鞘疾病的VEP異常主要表現為P100的潛伏期延遲，或P100的延遲伴隨有P40延遲，但這種發現是非特異性的。
視覺通路前部的壓迫性病變，如眶內、球後腫物，前床突及蝶骨嵴腦膜瘤、垂體瘤、顱咽管瘤等， VEP檢查可發現波幅明顯減低波形畸變、或VEP消失，或左右枕電極記錄出極不對稱的 VEP圖形(或伴有潛伏期延長)。腫瘤手術切除之後，隨著視力的好轉VEP的波幅也逐漸恢復正常。如果手術後第4周視力好轉而VEP仍不正常，則說明手術減壓仍不完全，或有視路的損傷。
古典式的用顏色圖片來檢查色盲的方法帶有一定的主觀性質，容易造成誤診。用閉路電視呈現紅、綠、藍分開的圖象分別作為刺激，在色盲者對某種顏色刺激不能引出相應的VEP，因此VEP檢查可作為檢出色盲的客觀方法。
對兒童弱視、帕金森氏病，以及各類型的視野缺損等VEP均有診斷價值。
腦幹聽覺誘發電位(BAEP)
應用持續時間為 100μs的極性變換的電方波產生短聲作刺激，分別刺激左、右耳，就可以在頂部正中的頭皮電極記錄出100ms以內的電活動。這個電活動反映了腦幹聽覺經路的電活動，基本上是由受刺激耳側的同側腦幹結構產生的。正常的BAEP由七個成分組成，標記為波Ⅰ～Ⅶ，反映了腦幹各水平解剖結構的功能狀況。
分析BAEP時，主要觀察各波峰潛伏期(PL)和峰間潛伏期(IPL)，後者反映了神經衝動在腦幹的傳導時間，如IPL Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ分別代表神經衝動在下部腦幹，上部腦幹、全部腦幹的傳導時間。各波的絕對潛伏期隨刺激強度減低而延長，波幅隨之降低，但峰間期不受影響。
BAEP很少受意識水平及合作程度的影響，因此可用作檢測嬰幼兒聽覺缺失的較為客觀的方法。另外BAEP可作為篩選聽神經瘤的敏感方法之一，甚至當常規的耳科檢查和CT檢查正常時，BAEP還可以發現異常，這包括Ⅰ～Ⅴ不同程度的消失，Ⅰ～Ⅲ及Ⅰ～ⅤIPL延長。若腫瘤很小或為中等大小，則只表現為同側的BAEP異常；腫瘤較大，伴隨著腦幹移位，則同時可有對側的BAEP異常。因此IPL的異常對橋腦小腦延髓角的病變特別敏感，對多發性硬化患者BAEP能檢出無臨床症状、體征的腦幹病損，以及有症状、無體征的病損，亦可作為觀察療效的手段。多發性硬化的BAEP異常多為單側，表現為兩側BAEP極不對稱，Ⅳ、Ⅴ波消失佔大多數，也可有IPL及波幅的異常。因為BAEP的消失提供了腦幹功能喪失的證據，可協助確定腦死亡，這對器官移植有實用價值。
軀體感覺誘發電位(SEP)
是用電方波刺激神經干時，在鎖骨上厄爾布氏點、頸後部、頂部頭皮記錄到的軀體感覺通路，從周圍神經、脊髓後索、內側丘索、直至頂葉皮質的電活動。
如果刺激上肢正中神經，在刺激對側頂部頭皮的電極可以記錄出SEP，它包括十幾個成分波，命名為P9、P11、P14、N20、P25、P30、N35、P45、N55、P80、N140、P190……，P300，P9意味著刺激正中神經後9ms出現的波幅向下的波……以此類推。上肢正中神經刺激時 SEP各波的起源如下:P9起源於臂叢遠端的周圍神經部分；P11的開始相當於衝動進入脊髓，起源於後索；P14起源於丘腦以下、丘系交叉以上的內側丘索部分，相當於枕骨大孔上方；N20以後的潛伏期較長的成分起源於頂葉皮質。P45以後的成分與感覺皮質對感知刺激的分析，以及對其發生特定反應的處理過程有關，如對兩種刺激的分辨產生的P300被稱為認知性成分。這種認知性成分也可出現在視覺、聽覺刺激時。記錄電極置於頸後部也可記錄出脊髓體感誘發電位(SSEP)。下肢神經干刺激，同樣在腰部、在頭頂部記錄出相應的SSEP及SEP。
體感誘發電位的各成分波代表著軀體感覺經路各水平的電活動，因此能反映各水平損害的功能障礙。SEP的異常可表現為某個成分波消失、潛伏期延長、或波幅明顯減低；但單純的波幅減低不能作為異常的可信指標。SEP 可作為定位診斷的參考，以上肢正中神經刺激為例，可根據下表判斷病變所在：
實驗表明 SEP主要是由脊髓後索、內側丘系系統傳遞的，但也可能由多於一個的軀體感覺經路傳遞。
SEP 廣泛地應用於各種神經系統疾病。例如臂叢神經損傷時P9的消失和 N13的減低表明神經節近端的根撕脫，預示恢復差，頸椎病患者可能有P9～N13的間期延長；脊髓空洞症可能有N11、N13波的減低或消失；多發性硬化可能有N11、N13、P14的消失，和潛伏期延長，而且在無臨床症状的患者中可早期發現SEP的異常;在脊髓橫貫性損傷的患者，若在病變水平以下施加刺激，在頭皮記錄SEP，則即使病人呈完全的兩下肢癱瘓，只要SEP存在，便預示有恢復的可能性。另外各種病因累及大腦半球及其體感通路結構時，均可用SEP了解其功能損害的情況。因此SEP的臨床應用有廣泛的前景，特別是對一些病灶小，影像學很難發現的病灶（如變性、脫髓鞘疾病等）更有價值。
參考書目
A.M.Halliday，Evoked Potentials in Clinical Testing，Churchill Livingstone，Edinburgh，1982.
K. H. Chiappa，Evoked Potentials in Clinical Medicine ，Raven Press，New York，1983.
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