病理生理學/成人呼吸窘迫症候群的原因
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| 病理生理學 |
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ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷。有些原因可直接損傷肺：如①吸入煙霧、毒氣、胃內容物及溺水；②服用過量海洛因或水楊酸鹽；③細菌、病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血症、休克、彌散性血管內凝血、過敏反應、創傷及燒傷等。燒傷面積超過40％就可能導致Pao2明顯降低。有些治療措施也可能引起ARDS，如血液透析、體外循環、用尼龍絲去除白細胞等。根據病因的不同及病變特點，ARDS曾有20多個名稱，如創傷後濕肺、敗血症肺、休克肺、輸血後肺、微血管漏出症候群，充血性肺不張、透明膜病、出現性肺症候群、僵肺症候群、進行性肺實變等。 二、成人呼吸窘迫症候群的病理變化各種原因所致急性肺泡-毛細血管膜損害傷的病理變化均類似，可分為急性階段與慢性階段病變：
（一）急性階段病變
主要為廣泛肺泡血管內皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質水腫，後出現肺泡水腫，肺重可達正常值之三倍。肺泡腔內液體蛋白質含量高，甚而是血性液體，並有血細胞、巨噬細胞、細胞碎片、無定形物質、纖維蛋白條和表面活性物質的殘存物，偶而可見細胞碎片和蛋白等物質在纖維蛋白網眼中形成透明膜。
（二）慢性階段病變
發病數天後進入慢性階段，病變以細胞增生為主，兩周後即可出現纖維化。Ⅱ型上皮細胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細胞，加上各種細胞的浸潤使肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內富含蛋白質的的液體機化而形成纖維化。
 其臨床主要表現及診斷依據為： | 成人呼吸窘迫症候群的發病機制  |
出自A+醫學百科 「病理生理學/成人呼吸窘迫症候群的原因」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%88%90%E4%BA%BA%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81%E7%9A%84%E5%8E%9F%E5%9B%A0 轉載請保留此連結
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