病理生理學/成人呼吸窘迫症候群的防治原則
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| 病理生理學 |
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（一）治療原發疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。
ARDS病人發生低氧血症的主要機制是肺內功能性分流，所以吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2，但吸入氧濃度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼氣末正壓（positiveend expiratory pressure, PEEP）呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大於大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復其氣體交換功能，從而減少肺內分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心臟，使心輸出量減少，導致循環性缺氧。
（三）維持液體平衡，控制肺水腫
如適當限制入水量、利尿等。
（四）用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性
針對肺泡-毛細血管膜損傷的機制，採用相應的藥物進行發病學治療，有的已取得一定療效，有的還處於實驗階段。曾試用的藥物有：抗氧化劑（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑（如阿的平）、TXA2合成酶抑制劑（如咪唑）、脂加氧酶抑制劑（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑（如戊脈安）、其他擴血管藥（如腺苷）、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質激素等。
 成人呼吸窘迫症候群時肺呼吸功能變化 | 腎功能不全  |
出自A+醫學百科 「病理生理學/成人呼吸窘迫症候群的防治原則」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%88%90%E4%BA%BA%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81%E7%9A%84%E9%98%B2%E6%B2%BB%E5%8E%9F%E5%88%99 轉載請保留此連結
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