病理生理學/成人呼吸窘迫症候群時肺呼吸功能變化

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫症候群
- 成人呼吸窘迫症候群
  - 其臨床主要表現及診斷依據為：
  - 成人呼吸窘迫症候群的原因
  - 成人呼吸窘迫症候群的發病機制
  - 成人呼吸窘迫症候群時肺呼吸功能變化
  - 成人呼吸窘迫症候群的防治原則

ARDS所致外呼吸功能障礙以肺泡通氣-血流比例失調為主，加上彌散功能障礙，表現為低氧血症性呼吸衰竭。極嚴重病例有總的肺泡通氣量減少時可出現高碳酸血症性呼吸衰竭。

（一）肺泡通氣－血流比例失調

由於Ⅱ型肺泡上皮細胞受損致表面活性物質的生成減少，肺泡水腫使表面活性物質被稀釋和破壞，和肺泡過度通氣引起的表面活性物質消耗，以致肺泡表面張力升高，肺順應性降低，導致肺不張，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒細胞等釋出的白三烯等介質使支氣管收縮，和水腫液堵塞小氣道，氣可造成肺通氣障礙而形成功能性分流。ARDS病人分流量可達肺血流量的30％。肺血管內微血栓形成、血管活性物質引起不均勻的肺血管收縮、以及肺間質水腫對血管的壓迫，不僅可增加肺血管阻力使肺動脈壓升高。尚可增加死腔樣通氣。因此，肺泡通氣-血流比例失調是病人發生呼吸衰竭最主要的原因。

（二）彌散功能障礙

肺間質和肺泡水腫、透明膜的形成和慢性階段細胞的增生及肺纖維化，均可增加彌散膜的厚度，導致彌散功能障礙。

（三）肺泡通氣量減少

ARDS時肺部病變的分布是不均的。肺順應性降低引起的限制性通氣障礙和小氣道阻塞引起的阻塞性通氣障礙，造成部分肺泡通氣量減少，未受累或病變較輕的肺泡反而代償性通氣增強，排出過多的二氧化碳，故病人Paco₂反而降低。當肺泡-毛細血管膜損傷更廣泛更嚴重時，全肺總的肺泡通氣量將減少，CO₂將瀦留而發生高碳酸血症，此時Pao2將進一步下降。

肺通氣障礙、Pao2降低對血管化學感受器的剌激、肺充血和肺水腫對J感覺器的剌激，導致病人呼吸窘迫。［J感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor）位於肺泡毛細血管旁，能感受毛細血管壓力剌激，肺充血、肺水腫受剌激反射性地引起呼吸加快。