病理生理學/凝血系統在ARDS發病中的作用
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ARDS病人肺活檢及死後屍解發現，肺小動脈血栓可發生於肺充血、水腫、出血及透明膜的形成之前。ARDS病人合併有彌散性血管內凝血者，其低氧血症和肺順應性降工遠較未合併DIC者為重，中性粒細胞激活和肺組織損傷所釋放的促凝物質，肺血管內皮損傷和血液停滯，可導致血小板聚集和血管內凝血形成微血栓。肺內廣泛微血栓形成可能引起：①肺循環阻力增加使肺動脈壓升高，未堵塞的肺血管則血液量增大和毛細血管壓升高，導致壓力性肺水腫；②血栓損傷血管壁和血小板釋放的血管活性物質以纖維蛋白降解產物，可使血管通透性增高致滲透性肺水腫；③血小板的消耗、纖維蛋白降解產物的抗凝作用、和血管壁的損傷可引起肺內出血；④血小板釋放的5-HT等介質使支氣管收縮，影響肺通氣。近年特別引人注目的是纖維蛋白降解產物（FDP）的作用，發現嚴重創傷燒傷或感染病人中，已合併ARDS者血中FDP水平比未發生ARDS者高得多，而且ARDS病情與FDP濃度有一定平行關係。將纖維蛋白碎片D（FD）注入家兔血管，可引起進行性外周血液血小板減少、肺間質內白細胞浸潤，肺血管通透性增高和肺功能不全；如注入血漿白蛋白、纖維蛋白及纖維蛋白碎片E，則不出現以上病變。很可能小板上有FD特異的膜受體，後者與FD結合可激活血小板，引起血小板聚集和釋放反應。另外，FD也是趨化物，能促使中性粒細胞在肺內聚集、粘附和激活，由此加重肺的損害。
正常肺毛細血管內皮的通透性比肺泡上皮高10倍。ARDS中肺毛細血管通透性的變化早於肺泡上皮，故先發生肺間質水腫，後出現肺泡水腫。肺泡上皮的損傷使Ⅱ型上皮細胞生成的表面活性物質減少，可導致肺不張，形成功能性分流。
在全身性病理過程如敗血症、休克等，中性粒細胞粘附於血管內皮以及血管內凝血引起的組織損傷，不僅發生於肺內，也可發生於肝、腎、腸、心、內分泌器官等處，故不能把ARDS看成僅僅是肺的損傷。但肺的血流量最大，毛細血管床面積也最大，故肺受累最重，使病人主要表現為急性呼吸衰竭．
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