病理生理學/彌散性血管內凝血的發展
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過程（分期）及分型
一、分期
DIC是一個病理過程，根據它的病理生理特點及發展過程，典型者一般可經過三期：
（一）高凝期
由於凝血系統被激活，所以多數患者血中凝血酶含量增多，導致微血栓的形成，此時的表現以血液高凝狀態為主。
（二）消耗性低凝期
由於凝血系統被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而減少，此時常伴有繼發纖溶。所以有出血的表現。
（三）繼發性纖溶亢進期
在凝血酶及Ⅻa的作用下，纖溶酶原活化素被激活，從而使大量纖溶酶原變成纖溶酶；此時又有FDP的形成，它們均有很強的纖溶和/或抗凝作用，所以此期出血十分明顯。
二、分型
由於引起DIC的原因很多，其發生髮展速度也不相同，因此又可將DIC分為以下各型：
（一）按DIC發生快慢分為急性型、亞急性型與慢性型
主要和致病因素的作用方式、強度與持續時間長短有關。當病因作用迅速而強烈時，DIC表現為急性型；相反，作用緩慢而持續時，表現為慢性型或亞急性型。各型的主要特點如下：
1.急性型 DIC可在幾小時或1～2天內發生，常見於各種嚴重的感染，特別是革蘭氏陰性菌感染引起的敗血症性休克、血型不合的輸血、嚴重創作、移植後急性排異反應等。此時，臨床表現明顯，常以休克和出血為主，患者的病情迅速惡化，分期不明顯，實驗室檢查結果明顯異常。
2.亞急性型 DIC在數天內逐漸形成，常見於惡性腫瘤轉移、宮內死胎等患者，表現介於急性型和慢性型之間。
3.慢性型常見於惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血等疾病。此時，由於機體有一定的代償能力，單核吞噬細胞系統的功能也較健全，所以各種異常表現均輕微而不明顯。病程較長，臨床診斷較困難，常常以某臟器功能不全的表現為主，有時僅有實驗室檢查異常，所以出現亞臨床型的（subclinical）表現，此類DIC往往在屍解後作組織病理學檢查時才被發現。在一定條件下，可轉化為急性型。
（二）按DIC代償情況分為代償型、失代償型和過度代償型
在DIC發生髮展過程中，血漿凝血因子與血小板不斷消耗，但是骨髓和肝可通過增加血小板和血漿凝血因子的生成而起代償作用。此時肝臟生成纖維蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增國10倍，因此根據凝血物質的消耗與代償性生成增多之間的對經關係。可將DIC分為以下三型：
1.代償型凝血因子與血小板的消耗與生成間基本上保持平衡狀態。主要見於輕度DIC。此型患者可無明顯臨床表現或僅有輕度出血和血栓形成的症状。實驗室檢查無明顯異常（如纖維蛋白原無明顯減少），易被忽視。但如病情持續加重，則可轉化為失代償型。
2.失代償型凝血因子和血小板的消耗超過生成。主要見於急性DIC。此型患者出血、休克等表現明顯，實驗室檢查發現血小板和纖維蛋白原等凝血因子均明顯減少。
3.過度代償型機體代償功能較好,凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超過消耗。因此有時出現纖維蛋白原等凝血因子暫時升高的表現。主要見於慢性DIC或DIC恢復期。此型患者出血或栓塞症状可不太明顯，但與代償型相似，在致病因子的性質和強度發生改變時，也可轉化為典型的失代償型。
至於局部型的DIC，主要是指局限於某一臟器的多發性微血栓症，但全身仍有輕度的血管內凝血存在，多見於靜脈瘤、主動脈瘤，心臟室壁瘤、人造血管、體外循環、器官移植後的排異反應等，此時常在病變局部有凝血過程的激活。因此嚴格地說，這是全身性DIC的一種局部表現。
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