病理學/細粒棘球蚴病

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【病因及感染途徑】

細粒棘球絛蟲絛蟲類最細小的一種,其成蟲主要寄生在狗的小腸內,狗是最重要 的終宿主傳染源,亦寄生於狼等其他肉食動物。細粒棘球絛蟲的蟲體長2~7mm,雌雄同體,由一個頭節和三個體節(即幼節、成節和孕節)組成。頭節頂有頂 突及大小兩圈小鉤,並有四個吸盤。孕節內含有感染性的蟲卵。被孕節或蟲卵污染的水或食物中間宿主如羊、牛、豬、家兔、駱駝等家畜及人食入後,即在胃或十二 指腸內孵化,六鉤蚴脫殼而出,先附著於小腸粘膜,再鑽入腸壁血管,隨血流經門靜脈到達肝,故肝包蟲病最多見。少部分可通過肝經右心到肺,極少數可通過肺循 環而到達全身其他器官。但六鉤蚴也可從腸壁侵入淋巴管,經胸導管直接進入血流而至全身各處。幼蟲經過數月的發育,即成為囊狀幼蟲,稱為棘球蚴或包蟲囊。棘 球蚴內含有很多原頭蚴(頭節),如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食,其中的每一個原頭蚴均能在小腸壁發育為成蟲。以後陸續排出孕節和蟲卵,造成污染和感 染。

病理變化】

棘球蚴主要引起肝病變(佔70%),其次為肺(佔20%~30%)。肌肉、心、脾、腎、腦、骨、眼眶等更少見(10%)。近年來,肌肉的感染有增多趨勢(1.4%~5.4%)。

六 鉤蚴侵入組織後,可引起周圍組織巨噬細胞嗜酸性粒細胞浸潤。大多數六鉤蚴會死去,僅少數存活發育成包蟲囊。包蟲囊生長極為緩慢,感染5個月後直徑僅達 1cm左右,約經5~20年可達到巨大程度,最大者可達50cm。包蟲囊周圍有類上皮細胞異物巨細胞、嗜酸性粒細胞浸潤及纖維母細胞增生,最終可形成纖 維性包膜,也稱為外囊。外囊的厚薄與囊腫形成的時間有關,一般約3~5mm,也可達1cm左右。

包蟲囊壁分為內、外兩層,內層為生髮層,厚 約22~25μm,由單層或多層的生髮細胞構成,具有顯著的繁殖能力。生髮層細胞向內芽生,可在囊內壁形成無數小突起,漸變成單層小囊泡,即生髮囊(圖 19-18)。生髮囊脫落,即變子囊,其內壁又可生出5~30個原頭蚴。子囊結構與母囊相同,還可再產生生髮囊或孫囊。在較老的包蟲囊內,子囊可多達數百 個。生髮層偶也向外芽生形成外生囊。

包蟲囊腫


圖19-18 包蟲囊腫

囊壁外層為角皮層,內為生髮層,並有生髮囊形成,其內可見多數原頭蚴

包 蟲囊壁的外層為角皮層,呈白色半透明狀,如粉皮,厚約3~4mm,具有吸收營養物質及保護生髮層作用。鏡下為紅染平行的板層狀結構。包蟲囊內含無色或微黃 色液體,液量由數百到數千毫升,甚至可多達2萬毫升。囊液中所含的蛋白質具有抗原性。囊壁破裂後可引起周圍組織發生局部過敏性反應,嚴重者可發生過敏性休 克。如果子囊破裂,大量頭節混入囊內液體,在其中自由遊動,即形成棘球蚴砂(或包蟲砂)。棘球蚴可生存達40年久甚至更長,但可因損傷、感染而退化死 亡,此時母囊及子囊發生鈣化,囊內液化被吸收濃縮變為膠泥樣物,其中仍可見原頭蚴。

【主要器官病變及其後果】

1.肝包蟲囊腫包蟲病中最常見者,多見於右葉,囊腫多為單個,位於膈面,向腹腔突出,也可為多個。

肝包蟲囊腫生長緩慢,逐漸增大可致周圍肝細胞壓迫性萎縮或變性,其外纖維組織增生,形成一層纖維性外囊。肝內小膽管及血管也常因受壓而移位,或被包入囊壁內。臨床上巨大包蟲囊大都位於肝,引起肝區腫大,待囊腫退化變性後,則囊腫隨之變小。

肝 包蟲囊腫長大後其主要而常見的併發症為繼發感染和囊腫破裂。繼發感染主要由於被包入外囊中的小膽管破入包蟲囊腫腔內引起,也可因外傷穿刺及血道感染引 起。感染後引起的病理變化似肝膿腫,但症状較輕。肝包蟲囊腫破裂為常見且嚴重的併發症,多由繼發感染、外傷或穿刺引起,以破入腹腔的後果最為嚴重,此時可 導致過敏性休克而致患者死亡,還產生腹腔內繼發性包蟲囊腫。如子囊破入膽管或肝靜脈內,可造成膽道阻塞及肺動脈栓塞

2.肺包蟲囊腫 肺包蟲囊腫多見於右肺和下葉,通常為單個,多發者少見。囊腫多位於肺的周邊區。由於肺組織疏鬆和血循豐富及胸腔負壓吸引等影響,故肺包蟲囊腫生長較快,可 壓迫周圍肺組織,引起肺萎陷纖維化。由於肺包蟲囊腫的纖維外膜及包蟲囊的角皮層較薄,故易破裂。破入支氣管,則囊內容物和囊可被咳出而自行痊癒;大量囊 液破入支氣管時可引起窒息。少數病例可破入胸腔,引起包蟲性胸膜炎

參看

32 包蟲病 | 泡狀棘球蚴病 32
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