急診醫學/復甦時的監護治療
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心臟驟停後，如BLS和ALS的CPR手法搶救及時並得法，心搏恢復有較大可能性（表6-1），但自主呼吸不一定同時恢復，大腦功能也可能一時未全恢復。這一類病人必須繼續在ICU或CCU繼續監護，並加強治療。請參看本書有關循環、呼吸監護章節，本節僅簡述。
一、保證通氣
CPR獲初步成效的病人，通氣仍為重要的措施之一。但是無需如顱腦創傷病人所需的高通氣。因為大多數心臟驟停經CPR救治需繼續治療的病人顱壓並不持續明顯升高，雖然腦細胞存在著水腫。此外在開始CPR時，高通氣對於糾正缺氧性缺血所致組織酸中毒可以起到部分糾正作用，但這種作用經過4h已漸消失。除非復甦病人的腦組織由於晚期神經組織衰變發生較高的血管性水腫，引起明顯顱壓升高，被動性高通氣對於心臟驟停存活的病人並未取得明確有效益。不過中等程度通氣，使PCO2保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)則屬必須。
二、維持供氧
主要目的為保持動脈PO2>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO2和PEEP。足夠的組織氧合作用可以維護細胞功能，並可使缺血後組織的修復程序得以保證。已遭損傷的肺組織經氧合作用時，臨時發生的肺部問題可能使之惡化。因此需用最低需求的FiO2，並仔細檢測PEEP的水平。調整呼吸機的潮氣量、頻率和氣流速度，以取得最適宜的肺順應性、動脈血PO2和PCO2以及肺泡動脈氧的梯度，雖有人推論高氧梯度水平可產生有害的游離基。
三、保持血壓
心搏恢復，必須採取積極措施保持血壓在正常範圍之內，首先是保持血容量，必要時使用升壓藥。正常情況時，腦組織的血流可以自動調節血壓。但由於嚴重缺血，損壞了自動調節的能力。因此維持充分的腦灌流壓，甚至高於正常一些（根據具體病人調節）是保持血壓的重要步驟。可用晶體或膠體液，如血壓仍低，應即用多巴胺和間羥胺。必要時考慮小量去甲腎上腺素。
四、糾正酸中毒
良好的通氣，降低PCO2可以適量調整由於組織缺氧性缺血所產生的代謝性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氫鈉有缺點（見前述），它可產生CO2，並且由於HCO-3不易通過血腦屏障，所以周身體液的酸中毒即使糾正了，但腦脊液中仍為酸中毒。有人建議用三羥甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM），又稱三緩衝劑(tri-buffer)，優點是不產生CO2，並可以通過血腦屏障。但缺點是可以抑制組織氧化磷酸化作用，加重已經缺氧的細胞損傷。因此現在還需在臨床上觀察試用。THAM的應用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鮮配製）。在機械通氣的條件下，一次靜滴150ml，也可根據血氣分析，測得鹼丟失量來補充，可參考下列公式：
3.6%THAM(ml)=鹼丟失(mmol)×kg體重
五、維持水、電解質平衡
監測水、電解質平衡是保證復甦成功的重要條件之一。可參看本書中有關章節。此處不贅述。
六、鎮靜和抗癲癇
外界刺激可以增加腦組織代謝，特別當它處於氧的供需已經失去平衡之際。較適當的用藥是安定，靜注2～5mg，或苯巴比妥，靜注2～5mg/(kg.次)，必要時，可重複。如發生癲癇，應立即靜注安定10mg，必要時可增加至一次～30mg靜注。若無效，可靜注苯巴比妥，每15min100～200mg，總量15mg/kg體重。癲癇發作可使腦組織代謝增加300%～400%，自然對缺氧的腦組織十分不利。亦可考慮靜注苯妥英鈉（Phenyltoin），可靜脈點滴，速度不要超過50mg/min，總劑量15mg/kg體重。以後可用維持量：每12h200mg苯妥英鈉/70kg體重。如能測定苯妥英鈉的血漿含量，治療劑量為10～20μg/ml。如癲癇仍未能完全控制，可同時靜注安定。使用期間，應監測心電圖。
七、皮質激素
雖然尚無明確證明，皮質激素對於心臟驟停有什麼裨益。但有材料說明皮質激素有助於細胞膜穩定，並使鈉-鉀泵恢復功能。臨床上普遍使用氫化考的松或地塞米松。氫化考的松一般靜滴，200～300mg加於5%葡萄糖500ml點滴，或地塞米松0.2mg/kg體重靜注，以後每6h用0.1mg/kg體重重複。
八、監測顱壓
顱壓應使保持在2.0kPa（15mmHg）以下，可採用：①通氣，使PCO2保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②靜脈快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h後可重複；③速尿（參看本章第四節ALS用藥）。
九、注意營養
可採用鼻飼或完全用胃腸外營養（TPN），在監護48h內就應開始。
十、病人位置
是為了減輕顱內靜脈壓設計的。病人頭和上身應稍抬高或把床頭搖高10°～30°，以利靜脈迴流，特別是使用PEEP治療時，更需如此。
十一、心電圖監測和心血管功能監測
包括動脈壓、中心靜脈壓、心電圖示波、肺動脈楔壓、心排出量、周圍血管阻力等。
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