寄生蟲學/溶組織內阿米巴
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溶組織內阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生於結腸，引起阿米巴痢疾和各種類型的阿米巴病，為全球分布，多見於熱帶與亞熱帶。據統計，在全球超過5億的阿米巴感染者中，侵襲型的年發病率高達4千萬例以上，至今每年死於阿米巴病的人數不少於4萬，當前在醫學上的重要性已被認為僅次於瘧疾與血吸蟲病。
人類對阿米巴病早有認識與記載。古希臘希波克拉蒂對痢疾的潛在傳染性和併發症－肝瀉（hepatic flux）已有明確論述；我國古代醫書《內經素問》《傷寒論》等也記有「下痢」，「赤痢」，「疫痢」等有關鑒別診斷的臨床經驗。阿米巴痢疾的病原體則由俄羅斯醫師 лйщ於1975年首先發現，至1903年由德國著名微生物學家Schaudinn定名。對於溶組織內阿米巴的生物學、種群毒力及其致病作用和機制的研究已歷經100多年，直到20世紀60年代末美國學者Diamond開拓無共生物純培養之後，才為細胞及分子水平的生物、生化及免疫學研究提供了高純高的蟲體材料，從而取得新的進展。雖然還留有不少有待深入探討的問題，對於持續了大半個世紀有關種株與毒力的爭論熱點，已有初步結論，從生化構成、免疫原性以及基因分析確認了英國學者Brumpt早在1925年即已提出的善於致病與非致病品系屬於不同種群的論斷。
形態與生活史
近代研究表明，溶組織內阿米巴應是一個包含兩種在形態學難於區分而致病力顯著不同的種群複合體，即存在著侵襲型和非侵襲型（或稱致病和非致病型或弱致病型）兩個不同的種。長期以來，人們試圖以此解釋阿米巴感染的低發病率（＜10％）現象，但只有通過70年代末期以來從生化、免疫以及遺傳研究的不斷探索，終於獲得了細胞與分子生物學的確鑿證據，並根據研究提供的信息的數據，Diamond和Clark（1993）確認這兩個種的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903學名的侵襲型種的形態學，用以區分非致病種，Entamoeba dispar Brumpt，1925。鑒於這兩個種的區分目前僅藉助於生化與基因分析手段，對於溶組織內阿米巴的有關生物學描述，仍須借鑒傳統的複合群體概念。
溶組織內阿米巴的生活史有滋養體、囊前期、包囊和囊後滋養體各期（圖10-1，2），其中囊前期和囊後滋養體分別是滋養體轉化為包囊和包圳轉化為滋養體的短暫過渡期，僅出現於腸道寄生階段。整個生活史過程僅須一種哺乳類宿主，人是主要的適宜宿主。猿、獼猴、犬、豬、鼠均有自然或實驗感染的報導，但並無重要流行病意義。
圖10-1 溶組織內阿米巴 （鐵蘇木素染色）
滋養體期系該阿米巴的基本生活型，通常在結腸腔內以二分裂法繁殖。直徑10～40µm，個體大小隨種系而有差異，可大至60µm以上。在光鏡下觀察活體，可見較白細胞稍大的折光性活動小體，在適宜溫度下運動活潑，常伸出單一偽足作定向阿米巴運動。掃描電鏡觀察，可見在表膜的一個部位附有許多小泡，為偽尾區，可能是一個排廢部位。滋養體需經固定染色後方可辨明內部結構。最常用鐵蘇木素染色，在高倍放大的光鏡下，胞質可辨認較透明的外質和顆粒狀內質，內質含一典型泡狀核，直徑4～7µm，在不著色的纖薄核膜內緣有排列整齊的單層染色質粒（chromatin granules），有一個位於正中或稍偏位的粒狀核仁，核仁與核膜之間隱約可見網狀核纖絲。典型的核結構有助於蟲種鑒別；胞質內含食物泡及吞噬的紅細胞。電鏡下，滋養體的外被可見由兩層電子緻密層組成的典型單位膜結構及外層絨毛狀糖萼外被。後者的厚度在腸壁病灶分離的滋養體常數倍於無共生物培養的個體。表膜還分布有許多含肌動蛋白的絲狀突起為絲狀偽足，可證明參與阿米巴的侵襲機制。掃描電鏡下的表膜還可見大小不一的杯狀吞噬微口（phagocytic stomata），司吞噬與吞飲的功能。內質中可見眾多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒，另有微管、溶酶體及小泡狀或管狀內質網，迄今未發現有粒線體、糙面內質網和典型的高爾基複合體。
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