臨床生物化學/腎小管、集合管的排泄作用

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臨床生物化學

腎功能不全的實驗室生物化學診斷
- 腎功能不全的實驗室生物化學診斷概述
  - 腎小球的濾過功能
  - 腎小管的重吸收功能
  - 腎小管、集合管的排泄作用
  - 腎功能的調節

腎小管和集合管的上皮細胞具有將細胞產生的或血液中已存在的某些物質轉運到管腔的能力，這一過程稱為分泌或排泄。能夠從腎小管和集合管上皮細胞分泌的主要物質有H⁺、K⁺和NH₃等。

腎小管在調節機體酸鹼平衡方面起著重要作用，通過分泌H⁺、重吸收NaHCO₃。通過增加或減少體液中的NaHCO₃的濃度以調節H⁺的濃度。在近端小管、遠端小管和集合管都能分泌H⁺，發生H⁺-Na⁺交換，達到分泌H⁺而重吸收NaHCO₃的目的。

遠端小管和集合管分泌NH₃，NH₃主要由谷氨醯胺在谷氨醯胺酶的催化下脫氨而來，與H⁺結合成銨離子（NH₄⁺）排出。銨鹽的生成不僅促進了排H⁺，也促進了NaHCO₃被重吸收。酸中毒時，近端小管也能分泌NH₃，同時碳酸酐酶活性增強，谷氨醯胺活性也增強，氨的分泌增多。這樣，起到促進酸的排出和NaHCO₃重吸收的作用，從而調節機體酸鹼平衡。若腎小管上皮細胞分泌NH₃功能障礙，可導致酸中毒。

尿中的K⁺主要是由遠曲小管和集合管分泌的。一般當有Na⁺的主動吸收時，才會有K⁺的分泌，兩者轉運方向相反，稱為K⁺-Na⁺交換。K⁺-Na⁺交換和H⁺-Na⁺交換有相互抑制現象，即H⁺-Na⁺交換增多時，K⁺-Na⁺交換將減少，這就是酸中毒時血鉀升高的原因之一。在遠曲小管和集合管即存在鉀的重吸收，又有鉀的分泌，而且，一般是鉀的分泌量大於其重吸收量，故尿中排出的K⁺主要來源於鉀的分泌過程。