非ST段抬高型心肌梗死

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非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是指具有典型的缺血性胸痛,持續超過20min,血清心肌壞死標記物濃度升高並有動態演變,但心電圖不具有典型的ST段抬高,而是表現為ST段正常,壓低等非特徵性改變的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎主要是冠脈斑塊損傷的基礎上誘發急性非閉塞性血栓,或雖為閉塞性血栓,但側支循環較好,病理學形態研究證實ST段抬高型心肌梗死(STEMI)冠脈內含大量纖維蛋白的紅色血栓,而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點病理學形態改變具有非常重要的臨床意義。正是因為者病理學形態不同,才導致了兩者心電圖改變不同,治療手段不盡相同(藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用於NSTEMI)。

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目錄

病因及發病機制

發病原因

大多數的心肌梗死是實際上由於原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成不穩定心絞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死急性冠狀動脈症候群的共同病理生理基礎是斑塊破裂,斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合,在心電圖上的典型表現為ST段抬高,最終發展到冠狀動脈相關的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗在心電圖上常有Q 波產生)。使管腔不完全閉塞的血栓產生不穩定心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死,這兩者在心電圖上的典型表現為ST段壓低和T 波倒置,如果在20min時間裡,由於血小板激活而釋放的血栓素A2血清素所引起的一過性血管痙攣減輕或者異常冠狀動脈內的血栓自發性溶解,前向血流就能恢復,因此沒有壞死的組織學表現,也沒有心肌壞死的生物化學標誌物,以及相應的心電圖持續改變而發展成不穩定心絞痛。比產生不穩定性心絞痛更長更嚴重的斑塊破裂發作的典型結果是壞死的生物化學標記物(肌鈣蛋白T或I)釋放,但是壞死擴展的表現類型比ST段抬高的心梗較輕,當察覺到心肌壞死的臨床證據時即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死(心電圖上常無病理性Q波)

發病機制

非ST段抬高心肌梗死比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重,時間更長久,造成心肌血流暫時減少而致心肌梗死,非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死相比,前者缺血區的血流常在發病後幾分鐘到幾小時內就重建了,這是由於:完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑塊破裂較快痊癒;血管痙攣緩解;在完全阻塞時有廣泛的側支循環;血栓總負荷較低。因而前向血流從未消失,這些機制均使心肌壞死較早停止,而限制了梗死的發展。可以認為非ST段抬高的心梗是介於ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現為:較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內1/3,因為血流恢復和(或)已形成的側支循環可以防止壞死區跨越整個心室壁厚度,所以也有人叫它為非透壁性心肌梗死

臨床表現

非ST段抬高型心肌梗死的臨床表現與不穩定型心絞痛(UA)相似,但症状更嚴重,持續時間更長。可表現為:1.休息時心絞痛;2.新發的嚴重心絞痛;3.加重性心絞痛。部分老年患者可能並無典型胸痛症状,而表現為噁心、嘔吐、腹痛、牙痛、乏力、冒汗等不典型症状,臨床醫生必須非常慎重下診斷。

輔助檢查

心電圖

NSTEMI不出現相關導聯ST段抬高,常表現為ST段壓低。

實驗室檢查

  1. 白細胞計數:發病1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。
  2. 紅細胞沉降率:增快,可維持1~3周。
  3. 血清酶:測定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時後消失,陽性率達92.7%。穀草轉氨酶(AST或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天後降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷醯基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗死的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗死後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。
  4. 肌紅蛋白測定:尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助於診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死後5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常。
  5. 其他血清學檢測:肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清游離脂肪酸,在急性心肌梗死後均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗死時,由於應激反應,血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周後恢復正常

放射線核素檢查

利用放射性核素及其標記化合物對疾病進行診斷和研究的一類方法。20世紀50年代以後迅速發展起來的現代醫學重要診斷技術之一。可以用來判斷心肌的活性。

超聲心動圖

二維和M型超聲心動圖也有助於了解心室壁的運動和左心室功能,診斷室壁瘤乳頭肌功能失調等。

診斷

根據病人的臨床表現、病史、心電圖、心肌酶學等檢查,一般可快速做出診斷。

  1. ST-T的動態衍變持續時間較長往往超過24h(一過性心肌缺血發作的ST-T改變常在數小時恢復)。
  2. 胸痛持續至少半小時以上符合心梗的胸痛特點。
  3. 血清酶學的改變符合心梗的變化規律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

如有上述2條便可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。

治療

監護和一般治療

臥床休息、監測生命體征、吸氧非常重要(患者往往處於缺氧狀態),建立靜脈通道(便於補液、用藥、搶救等),在做這些同時,必須做一件事:如無禁忌症,立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300mg,然後每日1次,3日後改為75-150mg每日1次,長期服用,這對於病人預後有非常重大的作用。

解除疼痛

心肌梗死病人大多數表現為胸口劇烈疼痛,疼痛可加劇病情,惡性循環,所以必須解除疼痛。可以用哌替啶嗎啡等,如果疼痛較為輕微,單獨用硝酸甘油硝酸異山梨酯舌下含服或靜脈滴注,因為這兩個藥可以擴張冠脈,減少回心血量,利於緩解疼痛。但要注意血液和心率,因為可能出現低血壓。

再灌注心肌

起病3-6小時內(最多12小時)使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,瀕臨死亡的心肌可能存活或壞死範圍縮小,減輕梗死後心肌重塑,預後改善。是最為重要的治療方法。方法有三種:介入治療、藥物溶栓、緊急冠脈搭橋術。目前最為常用的是前兩種。但NSTEMI其特殊的病理學形態,決定了其不能用藥物溶栓治療,目前認為:低危組(無合併症、血流動力學穩定、沒有反覆胸痛的患者)主要是以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主,中危組和高危組則以介入治療為首選。

介入治療是用心導管技術疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注的一種方法。臨床最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術PTCA),後來開發了冠狀動脈內支架置入術,10年前又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發生率。這些技術統稱為經皮冠狀動脈介入治療PCI)。

消除心律失常

經常合併有各種類型的心律失常,必須同時處理,否則預後不佳。

  1. 室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因,情況穩定後,改用美西律
  2. 心室顫動時,採用非同步直流電除顫,藥物治療室性心動過速不滿意時,及早用同步直流電復律
  3. 緩慢的心律失常可用阿托品靜注。
  4. Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器
  5. 室上性心律失常藥物不能用洋地黃,維拉帕米控制時,用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治療。

控制休克

有休克的患者必須同時處理休克,維持生命體征穩定。

  1. 補充血容量:右室梗塞,中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。
  2. 應用升壓藥
  3. 應用血管擴張劑如硝普鈉硝酸甘油等。
  4. 其他對症治療,糾正酸中毒保護腎功能,應用糖皮質激素

治療心力衰竭

梗死發生後24小時內宜盡量避免使用洋地黃製劑,右室梗塞慎用利尿劑

其他治療

  1. 促進心肌代謝藥物,Vitc,輔酶A,細胞色素C,VitB6等。
  2. 極化液療法,氯化鉀,insulin,葡萄糖配成,促進心肌攝取和代謝葡萄糖。
  3. 右旋糖酐40或澱粉代血漿。
  4. β受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑,對前壁心梗伴交感神經亢進,可防止梗阻範圍擴大。
  5. 抗凝療法,華法令等,同時監測凝血酶原時間

預後

預後與梗死範圍的大小,側枝循環產生的情況以及治療是否及時有關。

預防

冠心病二級預防的ABCDE,所謂二級預防,指在有明確冠心病的患者(包括支架術後和搭橋術後),進行藥物和非藥物干預,來延緩或阻止動脈硬化的進展。英語國家總結為ABCDE五方面:

A:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)與阿司匹林(Aspirin)。

B:β阻滯劑(β-blocker)與控制血壓(Bloodpressurecontrol)。

C:戒煙(Cigarettequitting)與降膽固醇(Choles-terol-lowering)。

D:合理飲食(Diet)與控制糖尿病(Diabetescontrol)。

E:運動(Exercise)與教育(Education)。

參看

參考文獻

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