丙酮酸激酶

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丙酮酸激酶,催化磷酸烯醇式丙酮酸轉變為丙酮酸,磷酸烯醇式丙酮酸的高能磷酸鍵在催化下轉移給ADP生成ATP,自身生成烯醇式丙酮酸後自發轉變為丙酮酸。反應不可逆。是糖酵解途徑中第二個以底物水平磷酸化方式生成ATP的反應。丙酮酸激酶是糖酵解途徑中的又一個限速酶。

臨床應用

(1)急性心肌梗死發病後2h PK活性開始升高,22~24h PK活性達高峰(為對照值3倍),第2天達峰值(為對照值的4倍);48~72h後逐漸恢復正常。血清PK活性升高對急性心肌梗死的特異性較高。此外,由於急性心肌梗死後PK活性開始升高和恢復正常均較早,因此可用於急性心肌梗死延展或再梗死的診斷。但有人認為PK不如CK敏感,但是比CK特異,由於升高時間短暫,最好輔之以其他監測指標;也有人認為PK是診斷急性心肌梗死的簡便、迅速而可靠的一項指標。

(2)宮頸癌淋巴肉瘤、髓性白血病霍奇金氏病病人血清PK總活性明顯增高。

(3)肌源性疾病(假肥大型肌營養不良、Becker型肌營養不良、肢帶型以及面肩肱型肌營養不良)的病人,其血清PK活性明顯升高,達對照值的1~25倍,陽性率>90%。相反,在神經源性疾病(脊髓性肌萎縮、肌萎縮側束硬變等)的患者,大多數人的血清PK活性正常。故測定血清PK活性對於區別肌源性或神經源性肌病有一定的價值。

(4)血液系統疾病:先天性非球形細胞溶血性貧血的患者紅細胞中PK總活性顯著降低。在其他一些血液病如急性白血病、紅細胞性白血病、再生障礙性貧血治療無效性貧血、陣發性夜間血紅蛋白尿、先天性發育不全性貧血等,紅細胞PK活性可降低至對照值的50%。

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