食管胃底靜脈曲張
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食道胃底靜脈曲張是門靜脈高壓的主要臨床表現之一，而導致門靜脈高壓最常見的病因是肝硬化。肝硬化病人中有40％出現食管胃底靜脈曲張，而有食管胃底靜脈曲張的病人中約有50％~60％並發大出血，其突出特點為出血量較大、來勢迅猛、病情兇險、病死率高達40％以上，如不及時治療，患者可因急性大出血發生失血性休克而導致嚴重後果。
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病理解剖基礎
人的各個器官都是心臟輸出的動脈血來供給營養，經器官後變成靜脈血，經靜脈傳送回到心臟，再經過肺進行氧氣交換變成動脈血。但是消化道不同，其靜脈迴流的血要集中後形成門靜脈，門靜脈血還要進到肝臟進行一次濾過後進入肝靜脈，最後才回到心臟。如肝臟發生病變，肝結構發生改變，則可以使門靜脈血進入肝臟受阻，門靜脈的壓力升高，這就是所謂的門脈高壓症。
在腹腔及腹腔鄰近的一些組織或器官的靜脈迴流是直接進入下腔靜脈回到心臟，這些靜脈與胃腸的一些靜脈之間的靜脈存在交通支（即兩者之間有血管相通）。這些交通支包括：食管與胃底靜脈之間，直腸與肛門之間，胃腸道與後腹膜及腎之間等。當門脈高壓時，上述交通支廣泛開放和增加，原來已經閉塞的臍靜脈也開放並通過腹壁靜脈迴流等。由於交通支的開放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的靜脈曲張。
這就是食管胃底靜脈曲張的病理解剖基礎。
臨床特點
門脈高壓症患者往往有3方面的臨床表現：
1.原發病的表現：門脈高壓症90%為肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食慾減退、消瘦，10%～20%患者有腹瀉。可見皮膚晦暗乃至黝黑或輕度黃疸，皮下或黏膜出血點，蜘蛛痣，肝掌，脾大及內分泌紊亂表現，如性功能低下、月經不調(閉經或過多等)和男性乳房發育等。
2.門脈高壓症表現：有腹水和水腫、腹壁靜脈曲張和痔靜脈曲張以及脾大。
3.出血及其繼發影響：肝硬化患者牙齦、皮下及黏膜出血是常見的症状。如果胃腸道明顯出血(嘔血與黑便)，其主要出血來源為曲張靜脈破裂和門脈高壓性胃病。曲張靜脈主要為食管胃底靜脈曲張，也可在胃的其他部位或腸道任何部位。
治療
近年來，隨著內鏡技術的發展，內鏡下食管靜脈曲張套扎術（endoscopic variceal ligation,EVL)和內鏡下靜脈曲張組織膠注射術在本病的治療上發揮了重要作用。目前對食管靜脈曲張主要行內鏡下硬化或套扎治療，但對兩者的療效評價仍不十分明確。
內鏡治療
（1）內鏡下食管靜脈曲張套扎術（endoscopic esophageal varix ligation，EVL），其原理類似痔瘡橡皮圈結紮法。EVL是一種安全、有效、簡單的食管靜脈曲張破裂出血止血和預防出血的治療方法。
實驗研究發現皮圈結紮後1～4天內有急性炎症反應，3～7天局部由壞死轉而發生痂皮脫落，留下淺表潰瘍，組織學研究顯示粘膜下炎症和疤痕形成，粘膜下曲張靜脈消失。臨床研究表明食管靜脈曲張套扎後，治療部位均發生淺表潰瘍，14～21天複查胃鏡可見潰瘍癒合，曲張靜脈消失。極少發生出血、穿孔等嚴重併發症。
（2）內鏡下靜脈曲張組織膠注射術：組織膠是一種水樣固化物，在胃鏡直視下將組織膠注射到曲張的胃底靜脈內，能有效地閉塞血管和控制曲張靜脈出血，較傳統硬化劑治療迅速安全副作用小，是有效控制胃底靜脈曲張出血的理想方法。
藥物治療
門脈高壓的藥物治療，是通過藥物的作用調節血管的收縮與擴張，或使食管下端括約肌收縮，以改變血流量和血管阻力，達到降低門脈壓的目的。Bosch曾提出，用於治療門脈高壓症的理想藥物應當對每個患者都有效，沒有禁忌證和不良反應，不需要複雜的設備或特別的醫療監護，口服吸收良好，可長期應用，不經肝代謝，不經膽道排泄。可惜，現在還難以獲得這樣的藥物。
(1)加壓素(血管加壓素)：臨床上已沿用30餘年。主要是使腸系膜動脈和其他內臟血管收縮，匯入門靜脈的血流量減少，從而降低門脈壓。曲張靜脈破裂出血時，多採用靜脈滴注，開始劑量一般為0.2U/min，維持量為0.1U/min。動脈內或靜脈內給藥的效果相似，止血效果約44%～71%。血管加壓素的不良反應主要是對體循環血管的強烈收縮作用，可使血壓升高，甚至發生腦出血;由於冠狀動脈收縮，心臟後負荷增加，使心肌缺血，可出現心律失常乃至心肌梗死。血管加壓素可激活纖溶系統，阻礙止血，並有抗利尿作用。不能口服。
三甘氨醯賴氨酸血管加壓素系人工合成，在體內經酶裂解，緩慢釋出賴氨酸血管加壓素，其生物半衰期較長，全身性作用較小，對心臟無嚴重不良反應，不激活纖溶系統，可大量輸入，止血效果好。一般以2mg靜脈注射，每4～6小時1次。或開始用2mg，繼之1mg，每4小時1次，32h內總劑量10mg，可使門脈壓降低。
(2)生長抑素及其同類物：生長抑素能抑制生長激素和大多數胃腸激素分泌，減少內臟血流。經肝和其他一些器官代謝，血漿半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min靜脈輸入，可使肝動脈血流量進行性減少，但再加大劑量，這種效果並不增加。靜注0.5～1mg/kg之後，由於腸系膜動脈收縮，門脈壓明顯降低。生長抑素減少奇靜脈血流的作用比血管加壓素強，而且這種作用比降低門脈壓的作用持久。研究表明，對控制食管靜脈曲張出血的效果，生長抑素及其同類物與血管加壓素相似，而生長抑素及其同類物發生不良反應則比血管加壓素少得多。當然，生長抑素的價格也貴得多。
最近的研究表明，奧曲肽(Octreotide)或奧曲肽(善得定)可使內臟血管收縮，減少門脈主幹血流量25%～35%，降低門脈壓12.5%～16.7%。用法為：先以100μg，繼之25μg/h靜滴24～48h，必要時可適當加量。對食管靜脈曲張出血的止血率為70%～87%，對消化性潰瘍及糜爛性胃炎的止血率為87%～100%。少數病例用藥後出現胃腸反應，如噁心、腹痛和大便次數增多。
(3)β受體阻滯藥：普萘洛爾(心得安)口服後可使心排血量減少，內臟血管收縮，門脈血流量減少，門脈壓降低。研究表明，普萘洛爾劑量使心率和心排血量減少25%時，門脈血流量可減少34%，門脈壓可下降25%～35%，奇靜脈血流量減少32%。雖然門脈血流量減少、壓力下降，但由於肝動脈血流量相對增加，故流入肝臟的血流量相對恆定，β-阻滯藥可有效的降低門脈壓和曲張靜脈內壓力，減少曲張靜脈內血流。當肝靜脈壓力梯度低於12mmHg時，曲張靜脈不致出血，從而減少了致死性出血，降低病死率。長期應用β-阻滯藥並不增加肝功能衰竭的死亡率，對食管靜脈曲張高度出血危險的患者，預防出血的效果也顯著，對有中度、重度靜脈曲張或有紅色征的患者，均為應用β-阻滯藥的適應證，但不宜用於晚期肝硬化和心率少於60次/min的患者。還必須注意，不宜突然停藥，以免門脈壓反跳。
(4)硝酸甘油：對硬化肝臟中纖維隔和竇狀隙周圍的成肌纖維細胞(myofibroblast)有抑制作用，減少門脈血流的肝內阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，須15～30min 1次以維持其作用。2%硝酸甘油貼劑可不間斷地經皮膚吸收，作用時間延長。硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇)則為一長效血管擴張藥，Mills等主張與哌唑嗪(α受體阻滯藥)聯合應用，口服3周和8周後門脈壓力梯度減少17%，而心排血量無明顯減少，但可出現直立性低血壓。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理鹽水中，以15～20滴/min的速度緩慢靜脈滴入，可使肝硬化門脈壓降低24.7%，對肝外門脈高壓可降低27.3%。
(5)鈣通道阻滯藥：這類藥可使成肌纖維細胞鬆弛，減少肝內門脈血流阻力，降低門脈壓，提高清蛋白彌散進入血管內間隙的能力，改善肝臟微循環，增加肝臟營養。維拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地爾硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(腦益嗪)和粉防己鹼(漢防己甲素)等屬這類藥，其中粉防己鹼還有抑制肝纖維化的作用。
(6)5-羥色胺受體阻滯藥：肝硬化時，全身血液循環對5-羥色胺敏感，可增加門靜脈血管阻力。酮色林(ketanserin)能擴張門脈血管床，降低門脈壓。
(7)血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI)：以卡托普利(巰甲丙脯酸)為例。能抑制血管緊張素轉變為活性形式，使血管擴張阻力降低，門脈壓下降。常用量為25mg，3次/d，口服。雖然卡托普利可降低動脈壓，但用於血壓正常的人卻很少見到血壓不斷下降的情況。目前已有第二代、第三代ACEI應用於臨床。
(8)聯合用藥：由於血管加壓素的不良反應，可聯合應用血管擴張藥，而使門脈和竇狀隙擴張，以降低肝內阻力。硝酸甘油為一有力的靜脈擴張劑並輕度擴張動脈，可逆轉血管加壓素引起的不良反應，並降低血管加壓素所致的門脈阻力增加，從而加強其降低門脈壓的作用。聯合用藥時，硝酸甘油的用量以維持收縮壓不低於90mmHg為宜。故血管加壓素與硝酸甘油聯合應用為治療急性曲張靜脈出血的首選療法。也可選用其他血管擴張藥與血管收縮藥聯合應用。
手術治療
門脈高壓症靜脈曲張出血患者，經積極治療24h以上仍大量出血，神志清楚，無黃疸或僅有輕度黃疸，膽紅素<2mg/dl，無腹水或僅有輕度腹水，谷丙轉氨酸<200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血紅蛋白7g/dl以上，年齡<50歲者均可考慮外科手術治療。手術方式一般分為疏通、阻斷兩類。兩類手術各有利弊。近來有人聯合應用分流與斷流手術，獲得滿意效果。
肝移植
對晚期肝硬化門脈高壓症，其他治療無效時，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技術已逐漸成熟，1年生存率可達44%～60%，甚至更高，3年生存率達40%以上。故治療無望的晚期肝硬化患者，應當下決心接受肝臟移植治療。
飲食
要求熱量充足、高蛋白質、高糖、低脂和維生素豐富的食物。一般成年人每天總熱量按每公斤體重35～40kCal。
蛋白質需要量稍高於常人，每天按1.5～2g/kg體重供給。但要根據患者耐受情況增減，有肝性腦病前兆的患者應限制蛋白質攝入量，病情好轉可逐漸增加。如蛋白質攝入量每天少於30g則阻礙肝細胞再生，因此在減少或暫停蛋白飲食期間，應當靜脈內輸入人血白蛋白(清蛋白)、血漿或新鮮全血。肝病患者對不同食物中的蛋白質耐受程度不一，對乳和酪蛋白的耐受性比肉類蛋白好，進食後產氨較少。植物蛋白中含甲硫胺基酸、芳香胺基酸及硫醇都比較少，可改變腸道菌群，使之產氨降低。
糖類是體內代謝過程中提供能量的最重要來源，也是合成糖蛋白、製備抗體、酶類和細胞構成的重要成分，保持肝細胞內糖原的含量有利於保護肝臟的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖類，但亦不可過多，以免造成脂肪堆積，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般維持30～50g/d。
肝硬化患者容易缺乏維生素A、B1、B2、C和E等，應予補充。此外，鋅、錳、硒等元素均應適當供應。肝硬化患者的飲食應當少渣細軟而容易消化，避免粗糙堅硬，禁忌酒類飲料。
預後
肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血患者預後不良，首次出血的病死率40%～84%，倖存者5年生存率很低，因而值得重視。
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