心輸出量
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每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。左、右心室的輸出量基本相等。心室每次搏動輸出的血量稱為每搏輸出量，人體靜息時約為70毫升（60～80毫升），如果心率每分鐘平均為75次，則每分鐘輸出的血量約為5000毫升（4500～6000毫升），即每分心輸出量。通常所稱心輸出量，一般都是指每分心輸出量。心輸出量是評價循環系統效率高低的重要指標。心輸出量在很大程度上是和全身組織細胞的新陳代謝率相適應。
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簡介
心輸出量cardiac output是指每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量
。左、右心室的輸出量基本相等。心室每次搏動輸出的血量稱為每搏輸出量，人體靜息時約為70毫升(60～80毫升)，如果心率每分鐘平均為75次 ，則每分鐘輸出的血量約為5000毫升(4500～6000毫升），即每分心輸出量 。通常所稱心輸出量，一般都是指每分心輸出量。
作用
心輸出量是評價循環系統效率高低的重要指標。為了便於在不
同個體之間進行比較，一般多採用空腹和靜息時每一平方米體表面積的每分心輸出量即心指數為指標：
一般成年人的體表面積約為1.6～1.7平方米。靜息時每分心輸出量為5～6升，故其心指數約為3.0～3.5升／分／平方米。
在不同生理條件下，單位體表面積的代謝率不同，故其心指數也不同 。新生嬰兒的靜息心指數較低 ，約為2.5升／分／平方米。在10歲左右時，靜息心指數最高，可達4升／分／平方米以上，以後隨年齡增長而逐漸下降。
調節心輸出量的基本因素
調節心輸出量的基本因素一是心臟本身的射血能力，外周循環因素為靜脈迴流量。
此外，心輸出量還受體液和神經因素的調節。心交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，後者和心肌細胞膜上的β腎上腺素能受體結合，可使心率加快、房室傳導加快、心臟收縮力加強，從而使心輸出量增加；心迷走神經興奮時，其末梢釋放乙醯膽鹼，與心肌細胞膜上的M膽鹼能受體結合，可導致心率減慢、房室傳導減慢、心肌收縮力減弱，以致心輸出量減少。
體液因素主要是某些激素和若干血管活性物質通過血液循環影響心血管活動，從而導致心輸出量變化。血管緊張素Ⅱ可使靜脈收縮，靜脈迴流增多，從而增加心輸出量。此外，甲狀腺素（T4和T4）可使心率加快、心縮力增強，輸出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情況時，心肌收縮力減弱，作功能力降低，因此心輸出量減少。另外，某些強心藥物如洋地黃，可使衰竭心臟的收縮力增強，心輸出量得以增加。
心輸出量在很大程度上是和全身組織細胞的新陳代謝率相適應。機體在靜息時，代謝率低,心輸出量少；在勞動、運動時,代謝率高，心輸出量亦相應增加，以滿足全身新陳代謝增強的需要。人體靜息時輸出量與體表面積具有正相關關係。為了便於在不同個體之間進行比較，一般多採用空腹和
靜息時每一平方米體表面積的每分心輸出量即「心指數」為指標。
一般成年人的體表面積約為1.6～1.7平方米。靜息時每分心輸出量為5～6升，故其心指數約為3.0～3.5升/分/平方米。
在不同生理條件下,單位體表面積的代謝率不同,故其心指數也不同。新生嬰兒的靜息心指數較低,約為2.5升/分/平方米。在10歲左右時，靜息心指數最高，可達4升/分/平方米以上,以後隨年齡增長而逐漸下降。到80歲時其靜息心指數接近於2升/分/平方米。 從性別來看，由於女性的基礎代謝率一般較同年齡的男性為低，所以女性的心指數一般較男性低7～10％。 運動可增加心輸出量，良好訓練的運動員運動時心輸出量可較靜息時增加6倍，即可達30升/分以上。睡眠時心輸出量較清醒時約降低25％。婦女經期中心輸出量稍降低，經期前後略升高，排卵時又稍降低。懷孕時心輸出量約增加8％,與此時代謝率的增加相一致。熱水浴時心輸出量也可增加50～100％。
測定原理和方法
迄今對人體心輸出量的測定尚無精確而簡便的理想方法。目前主要採用以下兩種方法：
測定單位時間內經過肺循環的血流量
(即費克氏法) 弗克氏法的原理是：當某種指示物在某一定部位（例如，肺部）進入血循環時,其進入速率等於該物質在進入兩側(例如,肺動脈和肺靜脈內) 的濃度差(C2S－C1S)乘以
流量(F)。一定時間內的流量 (F)等於同時間內該物質的進入量除以進入點兩側該物質的濃度差。應用費克氏原理以測定心輸出量時，曾發現經過肺進入血循環的氧幾乎是理想的指示物質，因為肺部攝氧速率以及肺部兩側血氧濃度都容易測定。
例如測得被試者每分鐘吸入氧量為250毫升,如果該時間內其每毫升動脈血含氧量為0.20毫升，每毫升靜脈血含氧量為0.15毫升，則每分鐘流過肺循環的血量即每分心輸出量為5000毫升。此法雖為心輸出量測定的標準方法，但採取混合靜脈血時需用心導管插入右心室或肺動脈，操作不便而且對於技術不熟練者帶有一定危險性，從而限制其廣泛採用。
指示劑稀釋法
此法系選用一定量（假定為m毫克）無害，不易透出毛細血管並易於定量的物質，例如，某些染料或放射性同位素等，將其迅速注入大動脈中，經不同時間後從外周動脈採取血液樣品，以測定該物質在動脈血中濃度的變化。當注入染料經一定時間後，動脈血內由於染料的再循環，動脈血內染料濃度回升，然後逐漸降下而達零點。可用曲線下降坡度外推法或用半對數坐標繪圖法而得到零點濃度的時間。
此法較易操作，無需插心導管，也無需測定氧耗量。故在人體上用指示劑稀釋法測定心輸出量，逐漸代替了費克氏法，特別對嬰兒、心臟病患者更為廣泛應用。
心臟射血能力對心輸出量的影響
一般健康成年人靜息時每分心輸出量約5～6升，事實上機體靜息時
心臟的最大輸出量（容許輸出量）可高達13～15升/分,只要外周循環回心血量增加，心輸出量即相應地增加，即使排除了神經的增強作用，心輸出量仍可達到容許輸出水平。這說明健康心臟的射血能力遠超過其靜息時實際射血水平，有很大貯備力量。可用「心臟功能曲線」或稱「心輸出量曲線」來說明這個基本現象:圖1中曲線表明，心輸出量取決於右心房壓力，在一定範圍內,隨著右心房壓力的增大,可見心輸出量增加。其原因是由於右心房壓力愈大，則進入右心室的血量愈多，因而使心舒末期心室容積愈大，即心肌纖維的「初長」較長，從而使心室射血力量增強，輸出量增加。當心臟射血能力已達容許水平時，右心房壓力再增加，心輸出量不再增加,此時曲線呈平台狀。「正常心臟」曲線所示,當右心房壓力超過大氣壓(定為零點)約4毫米汞柱時,心輸出量可達13升/分，
即達容許輸出水平；當心房壓力為零時，心輸出量約為5升/分，此為正常機體靜息代謝所需的心輸出量實際水平。可見靜息機體正常心臟的射血量遠低於其容許輸出水平。
此時，如果要提高心輸出量，其限制因素顯然不在心臟本身，而在於增加右心房壓力即增加靜脈迴流量。從「輕度抑制心臟」曲線可見，當右心房壓力約 4毫米汞柱時，此時心輸出量每分鐘可達9升,仍然超過靜息機體組織代謝所需的心輸出量水平,例如,在輕度到中等度心肌梗塞時心臟的功能情況。從「嚴重衰竭心臟」曲線可見，即使在其最高心輸出水平，仍然不能滿足靜息機體組織所需的心輸出量。換言之，心臟已衰竭到不能射出機體代謝所需的心輸出水平，此時心輸出量的容許水平已下降到低於實際所需的輸出水平當在同一右心房壓力時，心臟功能愈健全，心肌收縮力愈強，則輸出量愈多。心輸出量的容許水平不是固定不變的數值，它經常受到各種生理和病理因素的影響而變化。例如,心交感神經興奮可使人體心輸出量的容許水平,從正常靜息時的13～15升/分提高到25升/分左右。這是由於心交感神經興奮增加了心縮頻率和心縮強度的結果。強烈運動時心輸出量可高達25～35升/分,甚至更高。此外，長期的運動鍛煉，高血壓代償性心室肥大都可增強心臟射血能力，從而提高心輸出量的容許水平。凡能在相同右心房壓力下射出血量較正常為多的心臟，叫做「高效心臟」。反之，在同一右心房壓力下，心臟的輸出量較正常心臟的輸出量為低的叫做「低效心臟」。
靜脈迴流量對心輸出量的影響
靜脈迴流量愈多,則舒張末期心室容積愈大，即心室肌纖維「初長」增加而使心肌收縮力增強，使每搏輸出量相應增加，此現象叫做福蘭克－斯塔林二氏定律，也叫做「異長自身調節」。在體循環中，血液之所以能從動脈經毛細血管、靜脈而迴流到右心房，是由於體循環和右心房之間存在有壓力差，右心房壓力低於體循環血管中的壓力。當體循環中壓力不變時，如果右心房壓力愈高則壓力差愈小，此時靜脈迴流愈少；相反，如果右心房壓力愈低，則壓力差愈大，在一定範圍內靜脈迴流愈多。右心房壓力
和靜脈迴流量的關係可用「體循環功能曲線」或稱「靜脈迴流曲線」表示之（圖2）。從圖中「正常」曲線可見,當右心房壓力約為7毫米汞柱時，靜脈迴流等於零，即血流停止。整個體循環系統與右心房之間的壓力差消失，此時血管內的壓力稱「體循環平均壓」，它代表體循環血管中單純由於血液充盈所產生的壓力，正常時約為7毫米汞柱。從圖2曲線還可見，當右心房壓力降低到零時起，出現靜脈迴流量的平台期，即此後右心房壓力再降低，靜脈迴流量不再增加，其原因是由於此時右心房壓力低於大氣壓。腔靜脈因負壓而管壁陷縮,血液迴流阻力增大,故靜脈迴流量不再增加。圖2中曲線a代表輸液後靜脈迴流量增加，此時體循環平均壓約為11毫米汞柱,高於正常時的平均壓,表明在相同右心房壓力下，靜脈迴流量比正常時為多。相反，曲線c代表失血後體循環平均壓降低（圖中約為3.5毫米汞柱），在相同右心房壓力下靜脈迴流量比正常時少。體循環平均壓取決於循環系統內的血量與血管容量之間的關係。如果血量不變而血管容量減小(血管收縮)，可使體循環平均壓升高，靜脈迴流增加；相反，如果血管容量擴大（血管舒張）則體循環平均壓降低，靜脈迴流量減少。
靜脈迴流量與心輸出量的動態平衡
靜脈迴流量與心輸出量在正常機體基本上處於平衡狀態，但兩者經常在變動之中，有時心輸出量大於靜脈迴流量，有時則靜脈迴流量大於心輸出量。當發生此種不平衡狀態時，心臟將發揮其調整作用，經過若干次心搏以後又達到新的平衡。平衡點不是固定不變的，而是隨著
機體各種功能狀態而變化。例如，當交感神經興奮時，心肌收縮力增強，在相同的右心房壓力下心輸出量增加；交感神經興奮還使血管收縮，使體循環平均壓升高，在相同右心房壓力下靜脈迴流量增加。故交感神經興奮時，心輸出量和靜脈迴流量均增加，但右心房壓力變化不大，此時心血管系統功能提高；當交感緊張性活動降低時，則與上述情況相反。
以上分析,說明如果心肌收縮性良好，收縮有力,則每搏輸出量增加,心房內壓力降低,靜脈迴流加速；相反，如果心肌不健全，收縮力減弱，則每搏輸出量減少，心房內壓力升高，靜脈迴流減慢。所謂心肌收縮性或心肌收縮力,是由心肌細胞興奮-收縮耦聯各個環節以及收縮過程中能量釋放和能量轉換的強度與速度所決定的，而與心肌纖維的「初長」、心肌橫橋聯結的數目即肌絲重疊的程度無關。當心肌收縮性良好時，它激活所產生的收縮反應加強，速度加快，因而輸出量增加；反之，則輸出量減少。這種心肌收縮性與心輸出量之間的正變關係而不依賴於心肌「初長」所進行的調節作用，稱為等長自身調節。
左心房壓力和動脈壓對左心室輸出量的影響
左心房壓力和動脈壓可分別代表前負荷和後負荷對左心室輸出量的影響。一般來說，左心房壓力(前負荷)愈高，則左心室輸出量愈多；相反，動脈壓（後負荷）愈高，則左心
室輸出量愈少。當左心房平均壓較低時，平均動脈壓的變化對左心室輸出量的影響不大；當左心房平均壓較高時，則平均動脈壓的變化對左心室輸出量的影響較大。即當平均動脈壓低時，左心室輸出量大；動脈壓高時，左心室輸出量小。當平均動脈壓較高時，左心房平均壓的變化對左心室輸出量的影響不大；當平均動脈壓較低時，左心房平均壓的變化對左心室輸出量的影響較大。總之，左心房平均壓越高，平均動脈壓越低，則左心室輸出量越多；相反，左心房平均壓越低，平均動脈壓越高，則左心室輸出量越少，當平均動脈壓極度高時，左心室輸出量等於零，即左心收縮力不能克服後負荷的表現，是嚴重心力衰竭的症状。
心輸出量取決於每搏輸出量和心率，除心臟本身功能狀態可影響心輸出量外（即前述異長自身調節和等長自身調節），它還受體液和神經因素的調節。心交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，後者和心肌細胞膜上的β腎上腺素能受體結合，可使心率加快、房室傳導加快、心臟收縮力加強，從而使心輸出量增加；心迷走神經興奮時，其末梢釋放乙醯膽鹼,與心肌細胞膜上的M膽鹼能受體結合，可導致心率減慢、房室傳導減慢、心肌收縮力減弱，以致心輸出量減少。
體液因素影響心血管活動
體液因素主要是某些激素和若干血管活性物質通過血液循環影響心血管活動，從而導致心輸出量變化。血管緊張素Ⅱ可使靜脈收縮，便靜脈迴流增多，從而增加心輸出量。此外，甲狀腺素(T4和T3)可使心率加快、心縮力增強，輸出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情況時，心肌收縮力減弱，作功能力降低，因此心輸出量減少。另外，某些強心藥物；如洋地黃，可使衰竭心臟的收縮力增強，心輸出量得以增加。
影響心輸出量的因素
影響因素;心輸出量取決於搏出量和心率。
搏出量的調節
a.異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血後余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。 b.等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。 c.後負荷對搏出量的影響：心室肌後負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，並通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。
心率對心輸出量的影響
心率在60~170次/分範圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低於40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，儘管每搏輸出量增加，但由於心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。
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