營養學/營養與感染之間的關係
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臨床醫生早已發現營養不良常與感染同時存在，表明二者是在同一生態環境下具有共同的致病因素，互為因果並起協同作用。並發的感染常是PEM兒童的首要致死原因。營養不良時，由於小腸的結構和功能發生變化，加上腸道菌群的紊亂，營養不良小兒的腹瀉發病率比正常小兒高2～3倍。營養不良時常發生革蘭陰性細菌的敗血症，水痘容易擴散，對感染無發熱反應，外傷感染後易發生壞疽而不是化膿，出麻疹時可能見不到皮疹，常合併肺炎而死亡，營養不良者的肝炎相關抗原的檢出率也較高。
燒傷的患者由於滲出液中丟失大量的蛋白質，體內代謝的紊亂（高代謝），加上大面積的體表面失去表皮的屏障，常易發生感染。用完全胃腸外營養（TPN）的患者則常常由於營養素的供給不足或比例失當，或由於補充的營養素未經過肝臟，肝臟的酶未被激活而影響正常的代謝功能及出現營養不良。加之頻繁地導管放置，用TPN的患者常死於合併的敗血症。
32.1.2 感染加重營養不良的發展
感染常導致食欲不振，或因口咽疼痛而不願吮吸和吞咽使進食量減少。腹瀉和嘔吐又加重了吸收不良。感染時分解代謝加快，尿氮、微量元素和維生素的排出都增加。感染時急性期反應物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理「代謝庫」之間營養素的重新分配。腸道內細菌及寄生蟲感染時，糞中蛋白質的丟失也增加，這些都加重了營養不良的發展。
但是也有些相反的報導，Murray（1977）總結了歷史上的一些事實和一些流行病學的調查，支持禁食可抑制感染的發生，而進食可使某些感染活化的學說。例如在1914～1918年的全球性流行性感冒流行中，富人的發病率及病死率較高。當時在第二次世界大戰的英國戰俘營中的戰俘吃得較好，而其流感的患者發病率高於其他的集中營。患神經性嘔吐的病人接觸傳染原時發病率較正常人低。在非洲某些地區瘧疾的定期暴發與其季節性營養改善有關。
因此，環境的影響和宿主因素在決定感染的嚴重性和敏感性方面是很複雜的；一方面臨床上有很多材料證明營養缺乏與感染有協同作用，可能是營養缺乏使胸腺和其他淋巴組織萎縮、非特異性免疫和非免疫性保護機制受損。另一方面有些研究支持輕度營養不良和消瘦的狀態對動物最有利，可以使動物有較長的壽命，惡性腫瘤的患病率較低，對自身免疫性疾病的敏感性較低，傳染病的患病率也最低。許多調查材料證明肥胖者的壽命短。
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