藥理學/抗心絞痛藥

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藥理學

心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）的常見症状，是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血和缺氧所引起的臨床症候群。發作時胸骨後部及心前區出現陣發性絞痛或悶痛，並可放射至左上肢，疼痛是由缺血、缺氧的代謝產物乳酸、丙酮酸或類似激肽的多肽類物質等所引起。

參照世界衛生組織有關意見，將心絞痛分型如下：

1．穩定型心絞痛最常見，多在體力活動時發病。

2．不穩定型心絞痛包括初髮型、惡化型及自發性心絞痛，有可能發展為心肌梗塞或猝死，也可逐漸恢復為穩定型心絞痛。

3．變異型心絞痛為冠狀動脈痙攣所誘發。屬於自發性心絞痛，休息時也可發病。

心肌暫時性缺血缺氧是由於血和氧的供需失去平衡所致。現已明確心肌對氧的需求增加和冠狀動脈痙攣二方面是心絞痛發生的重要病理生理機制。

心肌的氧供應決定於動、靜脈的氧張力差及冠狀動脈的血流量。正常情況下心肌細胞攝取血液氧含量65%～75%，已接近於最大量，如再需增加氧的供應，已難以從血中更多地攝取氧，只能通過增加冠狀動脈血流量來提供，而後者又取決於冠狀動脈阻力、灌流壓、側枝循環及舒張時間等因素。正常情況下冠狀動脈系統的小動脈阻力對冠狀動脈流量起著重要作用，出現粥樣硬化後，狹窄區以下的小動脈因缺氧而舒張，此時較大的心外膜血管則對冠狀動脈流量起主要作用。

心肌對氧的需求約為8～10ml/100g心肌/分，決定氧耗的主要因素是心肌的基本代謝，心室壁肌張力，分鐘射血時間，心率和收縮性。其中，基本代謝的氧耗用於細胞膜轉運功能及合成蛋白質，它較為穩定，少受藥物影響；室壁肌張力則影響較大，它與心室容積和心室腔內壓力成正比，張力愈高耗氧愈多；分鐘射血時間是每搏射血時間與心率的乘積，射血時室壁肌張力最高，所以，射血時間愈久，耗氧愈多；收縮性的強弱也明顯影響氧耗，強時耗氧多，反之耗量少。由於測定心肌實際耗氧量較為困難，臨床上將影響耗氧量的主要因素簡化為「三項乘積」（收縮壓×心率×左心室射血時間）或「二項乘積」（收縮壓×心率）作為粗略估計心肌耗氧量的指標。

由上可見，藥物可通過舒張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣或促進側枝循環的形成而增加冠狀動脈供血。藥物也可通過舒張靜脈，減少回心血量、降低前負荷；舒張外周小動脈、降低血壓，減輕後負荷；降低室壁肌張力；減慢心率及降低收縮性等作用而降低心肌對氧的需求。實際上，常用的抗心絞痛藥正是通過對這兩方面的影響，恢復氧的供需平衡而發揮治療作用的。