糖原生成

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糖原生成英語:Glycogenesis)是指生物體糖原合成的過程,其中葡萄糖分子被添加到糖原鏈上以用於儲存。在肝臟進行完科里循環後的休息時期,此過程被啟動起來;胰島素也可以啟動這一生物化學過程,例如在一頓含糖的餐後,胰島素的分泌可以應對血液中提高的葡萄糖水平。

目錄

步驟

Hexokinase-glucose.svg
Phosphoglucomutase-G6P.svg
Uridyl Transferase-G1P.svg
Glycogen synthase-UDPG.svg
Branching enzyme.svg

調節與控制

糖原生成這一過程受到激素的控制,其中最主要的控制形式是對糖原合酶糖原磷酸化酶的各種磷酸化作用。這是一種在激素活性控制之下受到酶調控的作用,而激素活性轉而由其他多種因素調控。例如,相較於調控的變構系統,有很多不同的可能效應器

腎上腺素

當糖原磷酸化酶被磷酸化時會被激活;然而當糖原合酶被磷酸化時會被抑制。

磷酸化酶激酶這種酶的作用下,糖原磷酸化酶從活性較小的b型被轉化為活性大的a型。磷酸化酶激酶其自身在蛋白激酶A的作用下被激活,而在磷蛋白磷酸酶-1的作用下失活

蛋白激酶A其自身在腎上腺素這種激素的作用下被激活:腎上腺素結合到受體蛋白上,後者激活腺苷酸環化酶。腺苷酸環化酶繼而導致自ATP形成環腺苷酸的過程;兩分子的環腺苷酸結合到蛋白激酶A的調節亞基上,調節亞基激活了蛋白激酶A的催化亞基從組裝形式解離開來這一過程,催化亞基繼而磷酸化其他蛋白質

再談到糖原磷酸化酶,活性較小的b型可在沒有構象改變的情況下被自激活。5'-腺苷一磷酸是它的變構激活劑之一,而ATP則是一個抑制劑;這與磷酸果糖激酶所進行的調控相互輔助,幫助改變不斷變動中的酶促速率以應對能量需求。

腎上腺素不僅激活了糖原磷酸化酶而且抑制了糖原合酶。這擴大化了激活糖原磷酸化酶的效應。對糖原合酶的抑制是由一個類似的機制完成的:其中蛋白激酶A作為磷酸化此酶的酶,使得糖原合酶的活性變低。這個體系也被稱為協同的相互調節。請參考糖酵解以獲得更多調控糖原生成的信息。

胰島素

胰島素對腎上腺素有著拮抗效應。當胰島素結合到G蛋白偶聯受體上時,G蛋白中α亞基的GDP被替換為GTP並與處於抑制狀態的β和γ亞基相解離開。α亞基結合到腺苷酸化合物上以抑制後者的活性。結果使得環腺苷酸的量減少,繼而使得更少的蛋白激酶A被產生。因此,作為蛋白激酶A靶點之一的糖原合酶將會變成非磷酸化的形式,這種形式乃是糖原合酶的激活形式。活性的糖原合酶將會降低在一頓飽食之後血液中的葡萄糖水平。

鈣離子

鈣離子或環腺苷酸(cAMP)作為第二信使,是負調控的一個例子。鈣離子激活磷酸化酶激酶,後者繼而激活糖原磷酸化酶並抑製糖原合酶。

另見

參考文獻

外部連結

參考來源

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