神經病學/三叉神經痛

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神經病學

周圍神經病
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是指三叉神經支配區域內反覆發作的短暫的陣發性劇痛。有原發性、繼發性二種。本節主要指前者。

【病因及發病機制】

原發性三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚，但多數認為其病變在三叉神經的周圍部分，即在三叉神經半月節感覺根內。根據顯微外科和電鏡觀察，可能與小血管畸形、岩骨部位的骨質畸形等因素有關，使三叉神經根或半月神經節受到機械性壓迫和牽拉，再在供養三叉神經的滋養動脈硬化所致的缺血、髓鞘營養代謝紊亂等誘因作用下，三叉神經半月節及感覺根發生脫髓鞘性變，導致脫髓鞘的軸突與鄰近無髓鞘纖維之間發生「短路」又轉成傳入衝動，再次傳到中樞，使衝動迅速「總和」起來而引起疼痛發作。

【臨床表現】

多見於中、老年人，40歲以上者約佔70～80%，女性居多。

主要特點如下：

（一）疼痛部位：不超出三叉神經分布範圍，常局限於一側，多累及一支，以第二、三支最常受累，約佔95%。

（二）疼痛性質：疼痛呈發作性電擊樣、刀割樣、撕裂樣劇痛，突發突止。每次疼痛持續數秒至數十秒種。發作間歇期逐漸縮短、疼痛逐漸加重。發作頻繁者可影響進食和休息。

（三）誘發因素及「扳機點」：疼痛發作常由說話、咀嚼、刷牙、洗臉等動作誘發，甚至風吹或響聲也能引起發作。有些病人觸摸鼻旁、口周、牙齦、眉弓內端等區域即可引起疼痛發作，這些敏感區域稱為「扳機點」或「觸發點」。麻醉「扳機點」常可使疼痛發作暫時緩解。因此病人為了減免發作常常不敢洗臉、大聲說話、甚至不敢進食。

（四）體征：發作時可伴有同側面肌抽搐、面部潮紅、流淚和流涎，故又稱痛性抽搐（tic douloureux）。疼痛發作時病人常用手揉搓同側面部，久而久之面部皮膚變得粗糙、增厚、眉毛脫落，再因不敢吃飯、洗臉、不修邊幅，病人往往顯得消瘦、面容憔悴、蓬頭垢面、情緒抑鬱。客觀檢查多無三叉神經功能缺損表現及其他局限性神經體征，但有時由於面部皮膚粗糙、增厚或已作過封閉治療，面部痛覺、觸覺可有減退。

【診斷和鑒別診斷】

根據三叉神經分布區域內的典型發作性疼痛，「扳機點」的存在，神經系統無局限體征等特點診斷原發性三叉神經痛並不困難，但需與下列疾病鑒別。

（一）繼發性三叉神經痛：系指由各種病變侵及三叉神經根，半月神經節及神經干所致之三叉神經分布區域的疼痛而言。其特點與原發性三叉神經痛不同，疼痛發作時間持續較長，常可達數分至數十分鐘、或呈持續性疼痛伴陣發性加重。多伴有三駐神經或鄰近結構受累的症状和體征，如病側三叉神經分布區域感覺障礙、角膜反射減弱或消失、咀嚼肌無力和萎縮等。有時尚可有其他顱神經損害或神經系統局灶症状。須作顱底攝片、腦脊液檢查、顱腦 CT、鼻咽部軟組織活檢等，以明確病因。

（二）牙痛：三叉神經痛常易被誤診為牙痛，牙痛一般呈持續性鈍痛，多局限於病牙部位的牙齦處，無「扳機點」，可以找到致痛的病牙。

【治療】

（一）藥物治療：①醯胺脒嗪，又稱卡馬西平（Carbamazepine）。對三叉神經痛有較好的療效，一般自小劑量開始，初服100mg,2/d,以後每日增加100mg，直疼至痛控制或不能耐受時為止。通常有效劑量宜為200mg，3-4/d。副作用可有嗜睡、噁心、嘔吐、眩暈、共濟失調、藥診和白細胞減少等。一般不嚴重，減量或停藥可消除。②苯妥英鈉。通常劑量為0.1～0.2g,2-3/d,日總量不宜超過0.6g。副作用有齒齦增生、共濟失調、白細胞減少等。③維生素B族藥物。維生素B1、B6各10～20mg，3/d。維生素B12 100～200μg，肌注1/d。④山莨菪鹼（654-2）。10mg，肌注，2/d或5～10毫克，口服，3/d。⑤菸醯胺100毫克，口服，3/d。