病理生理學/血管內皮細胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統
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細菌、病毒、螺旋體、高熱、抗原抗體複合物、休克時持續的缺血、缺氧和酸中毒、敗血症時的細菌內毒素等，在一定條件下皆可使血管內皮細胞發生損傷，使其下面的膠原暴露。膠原、內毒素等均為表面帶負電荷的物質，當無活性的凝血因子Ⅻ與這些物質表面發生接觸後，其精氨酸殘基上的胍基在負電荷影響下分子構型發生改變，它的活性部分——絲氨酸殘基暴露，所以因子Ⅻ被激活（此種激活方式稱接觸激活或固相激活）。另外，也可能在激肽釋放酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下，因子Ⅻ或Ⅻa通過酶性水解（酶性激活或液相激活）而生成Ⅻf。膠原等激活因子Ⅻ的過程開始時進行得較為緩慢，但因Ⅻ的碎片（Ⅻf），即激肽釋放酶原激活物（predallidreinactivator, PKA）可把血漿激肽釋放酶原（prekallikrein）激活成激肽釋放酶（kallikrein），後者又能反過來使因子Ⅻ進一步活化，從而使內源性凝血系統的反應加速（圖9-1）。Ⅻa和Ⅻf還可相繼激活纖溶、激肽和補體系統，從而進一步促進DIC發展。
圖9-1 血液凝固過程及纖溶系統
以內毒素血症為例，此時，除內毒素可直接激活因子Ⅻ外，內毒素還可引起血管內皮細胞損傷，基底膜暴露後，膠原、膠原與某些糖蛋白的複合物或另一些結締組織成分也可激活因子Ⅻ。此外，還有某些酸糖脂（acidic glycolipids），硫酸脂（sulfatides），氨基葡聚糖（glycosaminoglycans）或另外一些特殊的因子Ⅻ激活物也可自損傷的內皮細胞釋放，因此內源性凝血系統啟動。在家兔內毒素引起的DIC中常可有內皮細胞脫落，在循環血中有內皮細胞出現。抗原抗體複合物粘附在腎小球等微血管壁上時，可引起血管內皮細胞損傷。血管炎時也可繼發血管內皮細胞損傷，進一步觸發DIC。
此外，在內皮細胞受損時，血小板與內皮下結締組織中的膠原接觸後可以產生膠原誘導的促凝活性，此時，因子Ⅺ可不通過Ⅻa而直接被激活，從而推動凝血連鎖反應，引起DIC。
表9-1不同的人體組織中凝血因子Ⅲ的含量
| 組織 | 含量 （μ/mg） |
| 肝 | 10 |
| 肌肉 | 20 |
| 腦 | 50 |
| 肺 | 50 |
| 胎盤 | 2，000 |
| 蛻膜 | 2，000 |
 彌散性血管內凝血的原因和發病機制 | 組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動外源性凝血系統  |
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