病理生理學/其它促凝物質進入血液

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病理生理學

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一定量的羊水、轉移的癌細胞或其它異物顆粒進入血液可以通過表面接觸使因子Ⅻ活化,從而激活內源性凝血系統。急性胰腺炎時,蛋白酶進入血液能促使凝血酶原變成凝血酶毒蛇咬傷時,某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一種蛋白酶,它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固。抗原抗體反應也可以引起DIC,這可能是抗原抗體複合物激活因子Ⅻ或損傷血小板引起血小板聚集並釋放促凝物質(如血小板因子等)所致。補體的激活在DIC的發生髮展中也起著重要的作用。有人發現,給正常動物靜脈注射內毒素後,出現動脈血壓下降,血小板及纖維蛋白原等凝血因子減少;但如事先耗竭動物的補體,然後再注射內毒素,則該動物血壓改變不明顯,DIC實驗室檢查的異常變化輕微,存活率比未去除補體的動物高,由此可見補體系統在內毒素引起的的DIC中也起一定的作用。補體系統激活的產物C3a、C5a可引起組織肥大細胞、血液嗜鹼性粒細胞的脫顆粒反應,從而釋放5-羥色胺組胺等物質。組胺能使毛細血管、微靜脈等部位的血管內皮細胞收縮,內皮細胞之間的裂隙擴大,內皮下的膠原暴露,促使內源性凝血系統激活。此外,補體系統激活後C3b還可通過人單核細胞上的C3b受體而使凝血因子Ⅲ的釋放增多。補體系統還能直接或間接地促進血小板釋放PF3

上述各種所致DIC的機制如圖9-3所示。它們常常綜合或相繼起作用。

DIC的發病機制


圖9-3 DIC的發病機制

32 血細胞大量破壞 | 影響彌散性血管內凝血 32
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