病理學/缺血性腦病

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缺血腦病(ischemic encephalopathy)是指由於低血壓心臟驟停失血低血糖窒息等原因引起的腦損傷。

【影響病變的因素】

腦的不同部位和不同的細胞缺氧的敏感性不盡相同。不腦較腦幹各級中樞更為敏感,大腦皮質較白質敏感。各類細胞對缺氧敏感性由高至低依次為:神經元星形膠質細胞少突膠質細胞內皮細胞。神經元中以皮質第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ層細胞,海馬錐體細胞小腦蒲肯野細胞最為敏感,在缺血(氧)時首先受累。

腦損傷程度取決於缺血(氧)的程度和持續時間以及患者的存活時間。輕度損傷往往無明顯病變,重度損傷患者僅存活數小時者屍檢時也可無明顯病變。只有中度損傷,存活時間在12小時以上者才出現典型病變。

此外,損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態有關。在發生缺血(氧)時,動脈血管的遠心端供血區域最易發生灌流不足。大腦分別由來自頸內動脈大腦前動脈大腦中動脈和來自椎動脈大腦後動脈供血。其中大腦前動脈供應大腦半球的內側面和大腦凸面的額葉頂葉矢狀縫寬約1~1.5cm的區域。大腦中動脈則供應基底核紋狀體、大腦凸面的大部區域。而大腦後動脈則供應顳葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應區之間存在一個C形分布的血供邊緣帶,該帶位於大腦凸面,與矢狀縫相平行,且旁開矢狀縫1~1.5cm(圖16-19)。一旦發生缺血性腦病,該區域則最易受累。然而並非每例缺血性腦病病灶都呈C型,病灶的形狀還受局部血管管徑的影響,如果某支血管管徑相對較小,或局部動脈粥樣硬化,則其供血區較易受累。

大腦前、中、後動脈供血區之間的C形邊緣帶示意圖


圖16-19大腦前、中、後動脈供血區之間的C形邊緣帶示意圖

病理變化】

腦缺血組織學變化在缺血12小時以後才較明顯:神經元出現中央性Nissl小體溶解和壞死(紅色神經元);髓鞘軸突崩解;星形膠質細胞腫脹。1~2天出現腦水腫中性粒細胞巨噬細胞浸潤,並開始出現泡沫細胞。第4天星形膠質細胞明顯增生,出現修復反應。大約30天左右形成蜂窩狀膠質瘢痕

缺血性腦病的常見類型:①層狀壞死。大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失、膠質化,引起皮質神經細胞層的中斷。②海馬硬化。海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質化。③邊緣帶梗死(圖16-20)。梗死的範圍與血壓下降的程度和持續的時間有關,如血壓持續下降,則梗死區自遠心端向次遠心端擴大,稱為向心性發展(cardiopetal development),即C形梗死區向其兩側擴大,並自大腦頂部向顱底發展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死,但腦幹的各核團由於對缺血(氧)的敏感性較低仍可存活。患者靠呼吸器以維持生命,但意識喪失,成為植物人。如何處置這樣的病人則成為目前醫學倫理學和醫療實踐的難題。一旦這種病人死亡,其大腦乃成為由腦膜包裹,穢暗無結構的壞死組織,稱為呼吸器腦。

大腦缺血性腦病


圖16-20 大腦缺血性腦病

大腦前、中、後動脈血供邊緣帶出血性梗死灶呈C形

綜上所述,缺血性腦病的臨床表現因缺血的嚴重程度和持續時間而異,輕者僅發現一過性精神錯亂,或出現上肢肩帶肌力和感覺減退,重者則可昏迷死亡。

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