病理學/腦梗死

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腦梗死是由於血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動脈,如頸內動脈椎動脈之間存在腦底動脈環,故其中一支阻塞時一般不致引起梗死。中等大動脈,如大腦前動脈大腦中動脈等,其終末支之間僅有部分吻合,血管管腔阻塞可導致梗死,但梗死區小於該血管供應區。小動脈,如豆紋動脈皮質穿支則少有吻合支,一旦發生阻塞,則梗死的範圍和血管供應區基本一致。

引起腦梗死的血管阻塞,可以是血栓性阻塞,也可以是栓塞性阻塞。

(一)血栓性阻塞

發生在動脈粥樣硬化的基礎上,粥樣硬化好發於頸內動脈與大腦前動脈、中動脈分支處,及後交通動脈基底動脈等處。粥樣斑塊本身、斑塊內出血、附壁血栓均可阻塞血管。這種阻塞發展較慢。在發生血管阻塞以前患者可有一過性的局部的神經系統症状體征,稱為一過性腦缺血症(transient ischemic attacks,TIAs)。血栓性阻塞所致腦梗死其症状常在數小時或數天內不斷發展,表現為偏癱、神態不清、失語等。

(二)栓塞性阻塞

栓子可來源於全身各處,但以心源性栓子居多。病變常累及大腦中動脈供應區。其發生往往比較突然,以致臨床表現急驟,預後也較差。

【病變】

腦梗死有貧血性和出血性之分。由於局部動脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其後梗死區血供又有部分恢復(如栓子碎裂並隨再通血流運行)則再灌流的血液可經遭缺氧損害的血管壁大量外溢,使貧血性梗死轉變成出血性。大靜脈(如矢狀竇)血栓形成先引起組織嚴重淤血,繼之發展為淤血性梗死,亦屬出血性梗死

腦梗死的肉眼觀變化要在數小時後才能辨認。梗死區灰質暗淡,灰質白質界線不清。2~3天後局部水腫,夾雜有出血點。一周後壞死組織軟化,最後液化形成蜂窩狀囊腔。組織學變化與缺血腦病基本一致。值得指出的是,由於腦膜和皮質之間有吻合支存在,故梗死灶內皮質淺層的分子層結構常保存完好,這是腦梗死和腦挫傷的形態學鑒別要點。

腔隙狀壞死(lacunae)是直徑小於1.5cm的囊型病灶,常呈多發性。可見於基底核內囊丘腦腦橋基底部大腦白質。引起腔隙狀壞死的原因,可以是在高血壓基礎上引起的小出血,也可以是深部細動脈阻塞(栓塞或高血壓性血管玻璃樣變)引起的梗死。除非發生在特殊的功能區,腔隙狀壞死可無臨床表現。

參考

32 缺血性腦病 | 腦出血 32
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