病理學/腦梗死

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病理學

神經系統疾病
- 缺氧與腦血管病變
  - 缺血性腦病
  - 腦梗死
  - 腦出血

腦梗死是由於血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動脈，如頸內動脈、椎動脈之間存在腦底動脈環，故其中一支阻塞時一般不致引起梗死。中等大動脈，如大腦前動脈、大腦中動脈等，其終末支之間僅有部分吻合，血管管腔阻塞可導致梗死，但梗死區小於該血管供應區。小動脈，如豆紋動脈、皮質穿支則少有吻合支，一旦發生阻塞，則梗死的範圍和血管供應區基本一致。

引起腦梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓塞性阻塞。

（一）血栓性阻塞

發生在動脈粥樣硬化的基礎上，粥樣硬化好發於頸內動脈與大腦前動脈、中動脈分支處，及後交通動脈、基底動脈等處。粥樣斑塊本身、斑塊內出血、附壁血栓均可阻塞血管。這種阻塞發展較慢。在發生血管阻塞以前患者可有一過性的局部的神經系統症状或體征，稱為一過性腦缺血症（transient ischemic attacks，TIAs）。血栓性阻塞所致腦梗死其症状常在數小時或數天內不斷發展，表現為偏癱、神態不清、失語等。

（二）栓塞性阻塞

栓子可來源於全身各處，但以心源性栓子居多。病變常累及大腦中動脈供應區。其發生往往比較突然，以致臨床表現急驟，預後也較差。

【病變】

腦梗死有貧血性和出血性之分。由於局部動脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其後梗死區血供又有部分恢復（如栓子碎裂並隨再通血流運行）則再灌流的血液可經遭缺氧損害的血管壁大量外溢，使貧血性梗死轉變成出血性。大靜脈（如矢狀竇）血栓形成先引起組織嚴重淤血，繼之發展為淤血性梗死，亦屬出血性梗死。

腦梗死的肉眼觀變化要在數小時後才能辨認。梗死區灰質暗淡，灰質白質界線不清。2～3天後局部水腫，夾雜有出血點。一周後壞死組織軟化，最後液化形成蜂窩狀囊腔。組織學變化與缺血性腦病基本一致。值得指出的是，由於腦膜和皮質之間有吻合支存在，故梗死灶內皮質淺層的分子層結構常保存完好，這是腦梗死和腦挫傷的形態學鑒別要點。