病理學/二尖瓣狹窄
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病理學 |
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二尖瓣狹窄(mitral stenosis)大多由風濕性心內膜炎所致,少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時,其面積大約 5cm2,可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時,輕者,瓣膜輕度增厚,形如隔膜。重者,瓣膜極度增厚,瓣口形如魚口(圖8-27)。瓣口面積可縮小到 1~2cm2,甚至0.5cm2,或僅能通過醫用探針。
圖8-27 慢性風濕性心瓣膜病
二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀,左心房高度擴張
血 流動力學和心臟變化:早期,左心房發生代償性擴張和肥大。由於二尖瓣口狹窄,舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙,以致舒張末期仍有部分血液滯留於左 心房內,加上來自肺靜脈的血液,致左心房內血容量比正常增多。此時,心肌纖維拉長以加強收縮力,心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨 著左心房心肌負荷增加,導致其代償性肥大。後期,左心房代償失調,心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。此時,左心房血液在舒張期時不能充分排入左 心室。由於左心房內血液淤積,肺靜脈迴流受阻,引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由於肺靜脈血壓升高,通過神經反射引起肺內小動脈收縮,使肺動脈血壓升高 〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕
右心的變化:由於長期肺動脈壓升高,導致右心室 代償性肥大,心肌纖維增粗。以後,右心室發生心肌勞損,出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時,右心室瓣膜環隨之擴大,可出現三尖瓣相對性 關閉不全。收縮期,一部分血液自右心室迴流至右心房,加重右心房的血液淤積,引起大循環淤血。
二尖瓣口狹窄時,左心室內流入血量減少,心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時,左心室可出現輕度縮小。
臨 床病理聯繫:二尖瓣口狹窄,聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。左心房高度擴張時,可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現 渦流,易於繼發附壁血栓,多見於左心房後壁及左心耳內。血栓脫落後可引起栓塞。由於肺淤血、水腫及漏出性出血,肺內氣體交換受到影響,患者常咳出帶血的泡 沫痰,出現呼吸困難、紫紺。患者常出現面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環淤血,出現頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔 積液。
參考
心瓣膜病 | 二尖瓣關閉不全 |
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