生理學/自主神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響

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生理學

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支配心臟的自主神經及其遞質對心肌生物電活動和收縮功能均產生明顯影響，它們對心肌生物電活動和電生理特性的影響，主要是通過調節離子通道的開放而實現的，而對心肌收縮功能的調節機制則比較複雜；收縮功能的改變，除了是它們引起生物電改變的繼發效應之外，還可能通過其它機制對收縮功能產生直接影響。

（一）迷走神經和乙醯膽鹼的作用

迷走神經興奮時，節後纖維釋放遞質乙醯膽鹼，激動心肌細胞膜上M型膽鹼能受體，產生負性壓力、負性變時和負性傳導性等效應。研究證明，乙醯膽鹼能普遍提高K⁺通道的開放機率，促進外向K⁺流，是迷走神經心肌效應的主要機制。

K⁺外流的普遍增加將影響心肌細胞生物電活動的多個環節：①靜息狀態下K⁺外流的增加將導致靜息電位絕對值增大；因此，靜息電位與閾電位的差距擴大，心肌興奮性有所下降；②在竇房結細胞，復極過程中K⁺外流增加的結果是最大復極電位絕對值增大；另一方面，其4期K⁺外流的增加將使I_k衰減過程減弱，自動除極速度減慢。這兩方面因素均導致竇房結自律性降低，心率因而減慢；③復極過程中K⁺外流增加導致復極加速，動作電位時程縮短，有效不應期相應縮短，由於動作電位時程縮短，每一動作電位期間進入細胞內Ca²⁺量相應減少；除此之外，近年研究還發現，乙醯膽鹼有直接抑制Ca²⁺通道、減少內向Ca²⁺流的作用。由於進入細胞內Ca²⁺量減少，心肌收縮能力相應降低，表現出負性變力效應。此外，當左側迷走神經興奮時，房室交界慢反應細胞動作電位幅度減小，興奮傳導速度減慢，這也是乙醯膽鹼抑制Ca²⁺通道、減少Ca²⁺內流的結果。

（二）心交感神經和兒茶酚胺的作用

心交感神經末梢釋放的遞質是去甲腎上腺素，它與心肌細胞膜β型腎上腺素能受體相結合，通過某種機制（使通道蛋白質磷酸化）改變膜上離子通道的開放機率和其它亞細胞結構的功能，產生正性變力、正性變時和正性變傳導性效應。腎上腺髓質分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素，以及外源性β受體激動劑也有類似作用。乙醯膽鹼心肌效應的機制相對比較單一，它主要是通過普遍提高膜的K⁺通道的開放機率而發揮作用的；兒茶酚胺的作用比較複雜，它除了能明顯增加Ca²⁺通道的開放機率這一主要作用之外，還通過其它多種細胞和亞細胞機制調節心肌的電生理特性和收縮功能。其具體作用和作用機制歸納如下：①兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素）能加強自律細胞4期的跨膜內向電流I_f使4期自動除極速度加快，自律性增高；②在慢反應細胞，由於0期Ca2+內流加強加速，其動作電位上升速度和幅度均增加，房室交界區興奮傳導速度加快；③兒茶酚胺能使復極相K+外流增快，從而使復極過程加快，復極相因此縮短，不應期相應縮短。不應期縮短意味著0期離子通道復活過程加快，這與兒茶酚胺使竇房結興奮發放頻率增加的作用互相協調，使心率得以增加；④兒茶酚胺通過加強心肌收縮能力增強加速心肌的收縮，也加速心肌的舒張，其作用機制比較複雜。很明顯，兒茶酚胺提高肌膜和肌漿網Ca²⁺通道開放機率的特性將導致細胞內Ca²⁺濃度增高，提供了促使心肌收縮能力增強的條件；另一方面，兒茶酚胺又促使肌鈣蛋白對Ca²⁺親和力下降，從而減弱心肌收縮能力。由於兒茶酚胺的前一種作用強於後者，因此，儘管它對心肌收縮能力的兩種作用的方向相反，表現出的最終效果仍是強有力的正性變力作用。在兒茶酚胺作用下，心肌舒張速度增快，整個舒張過程明顯加強，這是兒茶酚胺很具有特徵性的一種效應。這種效應是三方面作用的結果：首先，兒茶酚胺促使肌鈣蛋白對Ca²⁺的釋放速率增加，這是因為兒茶酚胺降低了肌鈣蛋白的Ca²⁺親和力，Ca²⁺可以很快從與肌鈣蛋白結合的狀態下解離出來；其次，兒茶酚胺可以提高肌漿網重攝取Ca²⁺的速度，並可刺激Na⁺-Ca²⁺交換，使復極期向細胞排出Ca²⁺加速。綜合上述，在兒茶酚胺作用下，舒張期胞漿Ca²⁺濃度下降速度增快，肌鈣蛋白又很快與Ca²⁺解離，這些作用都有利於肌原纖維中粗、細肌絲的離解，心肌因而以較快的速度完成舒張過程。

心交感神經和兒茶酚胺對心肌的作用是多方面的，很複雜的，但這些效應是互相統一協調的。在心交感神經興奮引起心率加快，從而使心縮期和心舒期都縮短的情況下，心肌舒張加速可以彌補因心室舒張期縮短帶來的心室充盈不足的後果。另一方面，由於收縮能力增強，心肌收縮增強、增快，因此，心臟射血量也不致於因心縮期的縮短而減少；再加上興奮傳導加速，心房肌以及心室肌收縮的同步性有所加強，也促使心房或心室的收縮強度增加，有利於維持心輸出量。這樣，當心交感神經興奮時，在心率加快的同時，搏出量增加或不變，心輸出量因而得以大大增加。