寄生蟲學/寄生蟲性變態反應
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人體寄生蟲學 |
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宿主感染寄生蟲以後所產生的免疫反應,一方面可以表現為對再感染的抵抗力,另一方面也可發生對宿主有害的變態反應(allergy),又稱超敏反應(hypersensitivity reaction)。變態反應是處於免疫狀態的機體,當再次接觸相應抗原或變應原時出現的異常反應,常導致宿主組織損傷和免疫病理變化。按Gell 和Coombs關於變態反應的分類,寄生蟲感染的變態反應也可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型,分別稱為速髮型,細胞毒型、免疫複合物型,遲髮型或細胞免疫型。
1.速髮型(過敏反應型) 此型多見於蠕蟲感染。蠕蟲的變應原刺激機體產生特異性Ige 抗體,IgE有親細胞性,吸附在肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面,當過敏原再次進入機體後,與IgE抗體結合,使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞產生脫顆粒變化,從顆粒中釋放出許多活性介質如組胺、5-羥色胺、肝素、類胰蛋白酶等。各種介質隨血流散布全身,作用於皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官,引起血管擴張、毛細血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等,分別引起蕁麻疹、血管神經性水腫、支氣管哮喘等臨床症状。重者可因全身小血管擴張而引起過敏性休克。例如血吸蟲尾蚴引起的尾蚴性皮炎屬於局部過敏反應;包蟲囊壁破裂,囊液吸收入血而產生過敏性休克屬全身性過敏性反應。
2.細胞毒型 這型變態反應是抗體(IgM、IgG)直接作用於相應的細胞膜上的抗原,在補體、巨噬細胞作用下造成的損傷反應。細胞毒型的作用方式有:補體依賴性細胞毒作用;抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(ADCC);促進巨噬細胞的吞噬作用等。在黑熱病、瘧疾患者,寄生蟲抗原吸附於紅血細胞表面,特異性抗體(IgG或IgM)與之結合,激活補體,導致紅細胞溶解,出現溶血,這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。
3.免疫複合物這型變態反應是抗原與抗體特異性結合,形成免疫複合物,在組織中沉著引起的炎症反應。當免疫複合物在血管壁或組織內沉著,激活補體,產生趨化因子,將中性粒細胞吸引至局部,中性粒細胞吞噬免疫複合物過程中脫顆粒,釋放出一系列溶酶體酶類,造成血管壁及其周圍組織損傷。例如瘧疾和血吸蟲病患者常常出現腎小球腎炎,是由於免疫複合物在腎小球內沉著所引起的。
4.遲髮型或細胞免疫型 此型變態反應是由T細胞介導引起的免疫損傷。致敏的T細胞再次接觸同時抗原時,出現分化、增殖、並釋放出多種淋巴因子,吸引、集聚並形成以單核細胞浸潤為主的炎症反應,甚至引起組織壞死。已證明,血吸蟲蟲卵肉芽腫是T細胞介導的遲髮型變態反應。
在寄生蟲感染中,有的寄生蟲病可同時存在幾型變態反應,甚為複雜多變,例如血吸蟲病可有速髮型、免疫複合物型及遲髮型變態反應同時存在。
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