孤立性直腸潰瘍症候群

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目錄

名稱

疾病名稱孤立性直腸潰瘍症候群

英文名稱:Solitary Rectal Ulcer Syndrome;直腸良性孤立性潰瘍;直腸良性非特異性潰瘍

藥物療法:高纖維素飲食;緩瀉藥;1:5000高錳酸鉀直腸固定術  

概述

孤立性直腸潰瘍症候群(solitary rectal ulcer syndrome,下簡稱為SRUS)又稱直腸良性孤立性潰瘍、直腸良性非特異性潰瘍,是一種由於直腸前壁良性孤立性的急慢性潰瘍所引起的消化道紊亂,以血便、黏液便、排糞困難及肛門墜脹疼痛為主要症状的慢性、良性直腸疾病。多見於成人,無性別差異。本病較少,但好發於中老年女性。多數直腸下段前壁有單個潰瘍,活檢有典型的組織學改變,不惡變,但易與惡性疾病混淆,故臨床醫師應熟悉本徵,避免誤診和誤治。  

歷史

1870年Cruveilhier首先描述了這一類疾病,1937年Lloy.Davis命名為孤立性直腸潰瘍,其他名稱還有深部囊性結腸炎、隱性直腸脫垂、直腸良性潰瘍等,以後認識到本徵與直腸脫垂有密切關係,且潰瘍可有多個;或無潰瘍而有息肉或炎性病變,故1975年Rutter正式提出孤立性直腸潰瘍症候群,並被廣泛接受。  

病因

Rutter和Riddell於1975年提出SRUS與直腸脫垂有密切關係,並指出SRUS中所見的組織學改變可能是黏膜脫垂、組織缺血和損傷共同作用的結果。1977年以來,已有多位作者支持Rutter等的觀點,SRUS與直腸脫垂的密切關係得到了廣泛的認可。我國朱麗音等通過8例SRUS的病理組織學觀察,認為SRUS的病因可能與排糞用力過度、創傷、缺血、感染等因素有關,其中恥骨直腸肌張力增高、排糞時功能異常,可能座其重要原因。其研究的8例患者中大部分有排糞次數增多及排糞困難等,但無直腸脫垂,提示SRUS可能與直腸脫垂無直接關係。SRUS確切的病因尚未完全闡明。一般認為其潰瘍的形成可能與下列因素有關。

1.缺血:直腸脫垂黏膜的頂端嵌頓於肛管之上,加上外括約肌的強力收縮,可致黏膜壓迫性缺血和壞死。大量脫垂時,敢黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可形成潰瘍。

2.損傷:部分患者在排糞困難的情況下,自行以手指插肛以誘導排糞或複位脫垂的直腸時造成黏膜損傷,致潰瘍形成。

此外,SRUS還可能與腸道炎症血管異常細菌病毒感染等有關。  

病理

SRUS最明顯的組織學改變是固有層血管閉塞,由纖維化及黏膜肌層纖維向腸腔生長所致。黏膜下可能有異位腺體,內有黏膜充填及襯有正常結腸上皮。此外,常可見淺表性黏膜潰瘍、腺管組織不規則及上皮增生等。朱麗音等根據其病理學的研究指出,SRUS的典型組織學改變為:①黏膜表面糜爛或淺潰瘍形成;②黏膜肌層增生肥厚、平滑肌細胞固有膜內生長,並圍繞腸腺;③固有膜內纖維組織增生;④腺體變性、破壞及增生反應;⑤部分有黏膜層及黏膜下層黏液池形成。  

臨床表現

可出現所有肛門直腸疾病的症状。Thomson等綜合183例資料,其中83.1%有便血;68.3%有黏液便;51.9%有便秘或排糞困難;40.0%有里急後重、直腸肛門疼痛;26.2%有腹瀉、自行手指插肛誘導排糞;7.5%有大便失禁;1.1%出現大出血。部分患者左下腹部可捫及乙狀結腸腸襻,並有壓痛。直腸指診可於直腸下段前壁捫及增厚的黏膜潰瘍,觸痛,做排糞動作時可捫及脫垂頂端,指套帶血跡及有黏液。  

檢查

1.內鏡檢查:潰瘍下緣距肛緣3.0~15.0cm,多在7.0~10.0cm處,高位少見。①潰瘍位置:70%位於前壁,20%位於後壁,10%呈環形,常騎跨於直腸瓣膜處。亦有報告病變位於直腸前壁及前側壁者佔60%~70%;②潰瘍數目:70%為單個,30%為多個,高位潰瘍為多個;③大小:自火柴頭大到5.0cm×3.0cm,多數直徑為2.Ocm;④外形:1/3為不規則葡萄形或卵圓形;1/3為直線形,長數毫米到2.0cm;1/3為圓形或卵圓形。單個潰瘍多數較淺,邊界清楚,基底覆有灰白色壞死物,潰瘍周圍黏膜呈輕度炎症,可呈結節狀。故可綜合為4個典型表現:直腸腔內有黏液、血液、黏膜發紅及水腫.

2.X線檢查:

(1)鋇劑灌腸:Reginald報導15例SRUS,其中9例鋇劑灌腸檢查示直腸狹窄、黏膜顆粒粗、直腸瓣增厚。認為其屈非特異性,不易與及炎性病相鑒別。

(2)排糞造影:有獨特意義。SRUS行排糞造影檢查,可發現直腸內脫垂、直腸前突,盆底痙攣、會陰下降、腸疝和直腸脫垂等變化。1986年Kuijpers提出,排糞造影可明確SRUS排糞障礙的原因,並可指導治療。Womark認為,排糞造影可提高直腸脫垂(尤其是內脫垂)的診斷率。Rogindld 1988年對16例患者進行排糞造影檢查,其中直腸前壁套疊7例,套疊伴直腸前突、直腸脫垂及會陰下降各1例,恥骨直腸肌痙攣4例。進一步支持上述觀點。

3.直腸肛門測壓和肌電測定:Rnooks報導20例SRUS患者,其肛管靜息壓均無變化,肛管最大收縮壓下降,50%做排糞動作時恥骨直腸肌反常收縮;75%肛門外括約肌根纖維密度增加;60%陰部神經終末運動潛伏期延長,故該氏認為SRUS存在肛門外括約肌神經性損傷。Keighley報導16例測壓結果,其中8例不能忍受200ml空氣擴張直腸;6例缺乏直腸肛門抑制反射;2例直腸感覺閾值下降。肌電圖測定發現做排糞動作時,恥骨直腸反常活動增加。

4.病理檢查:這是區別SRUS與腫瘤、炎症腸病及其確診的唯一可靠依據。其特徵性表現是黏膜固有層纖維閉塞,黏膜肌增厚並被纖維充填,肌層纖維化並增厚,可突向腸腔,黏膜下有異位腺體。根據SRUS的病理變化,可分為2期:①潰瘍前期:表現為黏膜固有層由成纖維細胞和排列規則的肥大黏膜肌層代替,以後黏液腺間平滑肌進一步肥厚並排列不規則,黏膜肌層和固有層增厚;②潰瘍期:始為腸腔表面息肉樣變及上皮下毛細血管擴張,繼之潰瘍形成,伴纖維蛋白等滲出物,類似偽膜性腸炎,並出現典型黏膜固有層纖維化閉塞、黏膜肌層排列紊亂增厚,以及黏膜下腺體異位或形成囊性擴張。  

診斷

根據本病的臨床表現特點和組織學改變的特徵,並結合內鏡等檢查常可做出診斷。一般認為當具有下列情況時應考慮為SRUS:①臨床以血便、黏液便、排糞障礙及肛門疼痛等為主要表現;②內鏡檢查可見直腸前壁或前側壁黏膜有局限性糜爛或潰瘍;③病理學檢查結果符合前述本徵組織學改變的基本特徵。

由於本徵患者直腸固有膜內平滑肌及纖維結締組織圍繞腸腺生長,腺體細胞具有一定的異型性,腺體大小不一,加之內鏡活檢取材組織較小並有破碎,故易與腸癌混淆。當腺體增生反應明顯時,易與腺瘤混淆。應注意鑒別診斷。當SRUS合併痔瘡時與單純痔瘡不易區別,兩者的區別點在於痔核硬化結節間可見殘留的痔性擴張血管,血管周圍纖維化明顯,黏膜下層纖維組織中的平滑肌增生不明顯;而SRUS是在黏膜層腺體間及黏膜肌層纖維組織增生。  

鑒別診斷

晚期臨床表現和病理特點可類似直腸癌,應加以鑒別。  

治療

以內科治療為主。應進食高纖維素飲食,保持大便通暢,排便困難時應用緩瀉藥,應用1:5000高錳酸鉀坐浴,繼發感染時。服消炎藥物。經內科治療無效的嚴重患者可行局部手術切除,但易複發。伴有直腸脫垂者可行直腸固定術。本病多呈良性經過,但有癌變的可能。

1.保守治療:SRUS用抗生素激素灌腸治療無效。可針對患者排糞困難應用高纖維飲食、容積性瀉劑等一般治療,其不但可軟化大便,使便柱增粗,減輕用力排糞及肛門疼痛等,減少或避免直腸脫垂的發生,達到促進潰瘍癒合的效果,而且還可幫助患者養成避免用力排糞的習慣。Martin CJ治療27例,3例無變化,19例緩解,其中15例潰瘍癒合,其症状緩解和排糞習慣改變早於潰瘍癒合,潰瘍癒合時間平均為10個月。對測壓、肌電或排糞造影發現有括約肌反常收縮者,生物反饋訓練可有助於消除症状,特別是對經直腸固定術後仍存在症状者。

2.手術治療:由於多數SRUS患者有直腸脫垂或內脫垂,故目前多主張採用直腸固定術治療脫垂,輔以生物反饋法治療正常肌肉異常收縮。自Schwelger等用經腹部改良Ripsttein術式治療11例SRUS患者取得良效以來,已有多篇報導認為此療法的療效滿意。其手術指征為:①直腸脫垂;②經保守治療無效;③排糞造影有直腸內脫垂。其他手術方式還有Delorme術、直腸腔縮小術等,均有一定效果。  

預後

潰瘍一旦形成,就有經久不愈的趨勢,可長達數年甚至幾十年。但隨著認識的加深,治療日漸合理,可望改變這一狀況。,目前未有惡性變的報導。  

病例分析

目的了解孤立性直腸潰瘍症候群(SRUS)的臨床及內鏡特點並與直腸癌相鑒別。方法對所有疑診SURS的病人進行臨床觀察、電子腸鏡檢查和病理檢查,然後進行分析.結果SRUS臨床是以反覆發作的腹痛、里急後重、肛門墜脹感和鮮血便為特徵的難治性直腸潰瘍,發病年齡較輕,病程相對較長,腸鏡下潰瘍以距肛門16~12cm的直腸前壁多見,病理學改變與一般潰瘍相同.結論通過對SRUS的臨床及內鏡下特點的觀察及病理學診斷,可以達到對該病的及時正確診斷和與直腸癌相鑒別的目的。

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