臨床生物化學/肝硬化的生化
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肝硬化與病毒性肝炎、慢性酒精中毒、中毒性肝損傷有密切關係，在肝硬化的基礎上有發生肝癌可能性。
肝硬化時可發生糖代謝異常，如肝糖原的減少，粒線體代謝障礙，使得乳酸、丙酮酸及α-酮戊二酸增多。脂類代謝中膽固醇酯的合成障礙，肝硬化晚期膽固醇的合成亦發生障礙。在蛋白質代謝方面，白蛋白、纖維蛋白原等的合成減少，胺基酸代謝及尿素合成異常，導致尿中出現胺基酸和血氨升高。
此外，肝硬化時肝的生物轉化及對激素滅活的功能亦發生障礙。在肝硬化形成過程中，纖維組織形成是重要的形態變化。在缺氧和炎症刺激下，膠原纖維的合成增強。當發生肝硬化時，肝內的酸性粘多糖增加，特別是含有半乳糖胺的硫酸軟膏素B顯著增加，並與膠原纖維化有關，肝纖維化時增加的膠原以Ⅰ型及Ⅱ型膠原為主。
近十年來關於肝纖維化的研究有較大進展，發現許多與肝纖維化有關的因子，就細胞成分而言，枯否細胞（Kupffer cell，KC）、儲脂細胞（fat-storing cell，FSC）在肝纖維化形成過程中都起著非常重要的作用，成纖維細胞與肝門靜脈區的結締組織形成有關。此外，膠原（特別是Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型）、彈性蛋白以及細胞外基質（其中所含的結合蛋白質及粘多糖）和某些相關的酶（如金屬蛋白酶、膠原酶、透明質酸酶），還有一些肝纖維化的活化因子（如白細胞介素Ⅰ、腫瘤壞死因子、轉化生長因子-βTGF-β、干擾素、前列腺素2等）等都與肝纖維化有關。
肝纖維化時枯否細胞可分泌多種細胞因子及膠原酶等生物活性物質，並由此對肝細胞外基質的合成與降解起調控作用，從而在肝纖維化的發生髮展中起著重要作用。曾認為儲脂細胞的活化是肝纖維化的關鍵，儲脂細胞產生膠原，細胞外基質中的糖蛋白-板層素（LN）及纖維連接蛋白（FN）等的能力使得它在肝損傷後組織修復及纖維化的發生中起重要作用。探討這幾種細胞對細胞外基質形成的影響，闡明膠原合成的調節機制，有助於闡明肝纖維化、肝硬化的生化機制。
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