起搏器症候群
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起搏器症候群(pacemaker syndrome)是指起搏器植入後由於血流動力學及電生理學方面的異常而引起的一組臨床症候群。
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起搏器症候群的病因
(一)發病原因
其發生病因是多因素的：①房室同步收縮喪失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣關閉不全引起收縮期血液反流回心房，增加心房負荷;③心房壓力增高，抑制了周圍血管正常的收縮反射，導致血壓下降;④右心室起搏致使雙心室收縮不同步;⑤心室、心房電活動的室房逆向傳導等。
(二)發病機制
起搏器症候群於1960年由Mitsui等首先報導。1974年,Hoss及Strait對其血流動力學及形態結構變化進行了研究。從此，人們對起搏器症候群的發生機制及病理生理變化有了較深入的認識。該症的發生，病因是明確的，但其發病原理在於心室起搏的直接影響及異常電生理現象的影響兩個方面。
1.心室起搏的直接影響
(1)房室非同步收縮：早在17世紀，英國生理學家Harvey就已發現心房收縮對血液循環具有重要的作用。現代心臟病學已經證明，心房收縮可加速心室的充盈及房室瓣的關閉，這一作用稱為心房的助推機制(Booster pump mechanism)，有人用心室容積描記法研究表明，在心室充盈中，心房的收縮作用可達15%～30%。尤其在心功能不全時，由於心室充盈的代償功能低下，需更加依賴於心房的收縮作用來維持適當的心排出量。植入人工心臟起搏器作心室起搏時，心房的助推機制消失，則可使心輸出量明顯減小。有人研究表明，可比竇性心律時減小10%～35%。
(2)二尖瓣和三尖瓣反流：心室起搏下，由於房室收縮的順序性消失，則可發生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流。即使反流量不大，也可在其他因素如房室不同步收縮的共同作用下成為起搏器症候群的促發性因素之一。
(3)心室激動過程異常：不正常的心室除極方式可致收縮的無力。右室起搏表現為左束支傳導阻滯的心室激動過程，可造成血流動力學方面的障礙。
(4)異常的血管反射：心室起搏後，由於房室收縮不同步，則心房擴張、壓力升高，繼而發生反射性周圍血管阻力下降，導致血壓下降。同時，心鈉素分泌水平增加7～8倍。
2.心電生理異常的影響
(1)室房逆行傳導：早在20世紀60年代初進行人工心臟起搏術不久即已發現心室起搏可致室房逆行傳導現象。隨後，許多學者對這一電生理現象進行了深入的研究。結果發現，病態竇房結症候群患者進行心室起搏時，60%以上的患者可有室房逆行傳導。完全性房室傳導阻滯患者進行心室起搏時，仍有40%的患者保持1∶1室房逆行傳導。出現室房逆行傳導的患者，心房不是在舒張末期加速心室的充盈，而是在房室瓣關閉的情況下有規律地將血流排至肺及腔靜脈系統，從而引起右房及肺毛細血管楔嵌壓的明顯上升。因此，可造成嚴重的血流動力學障礙。我們對14例起搏器症候群患者研究表明，肺毛細血管楔嵌壓可上升至3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，並伴明顯的低心輸出量而在臨床上出現暈厥表現。
有人研究表明，心室起搏引起的室房逆行傳導所致的血流動力學障礙遠遠比心房顫動及房室分離嚴重，是起搏器症候群的重要發病原因之一。
(2)心律失常：心室起搏後可致各種心律失常，如室性期前收縮，反覆心律或折返性心律失常等。這些心律失常者頻繁、連續發生也可造成血流動力學發生障礙並導致一時性或持續性心排出量下降，因此也是起搏器症候群的發生原理之一。
起搏器症候群的症状
起搏器症候群的臨床表現主要為低心輸出量所致的一系列症状與體征。但不同的個體之間由於心功能代償能力不同，表現不盡一致。一般來講，老年人比較多見。
一般起搏器症候群由VVI起搏所引起，但亦可發生於AAI(抑制型按需心房起搏)或頻率適應性心房起搏(AAIR)。
1.症状
(1)頭暈：約92%以上的起搏器症候群患者可出現頭暈。其中，60%為持續的，其餘部分為間斷性。
(2)眩暈：約85%的患者可出現發作的眩暈。
(3)暈厥：約49%的患者可出現暈厥先兆。38%的患者出現暈厥。
2.體征
(1)低血壓：低血壓是起搏器症候群的重要體征之一，發生率約佔25%，有的患者表現為體位性低血壓，有的表現為血壓波動。
(2)充血性心力衰竭的體征：約30%的起搏器症候群患者可表現為充血性心力衰竭的體征，如肺部囉音、水腫、頸靜脈怒張。
(3)心音變化及心臟雜音：可有心音強弱不等，心音節律不規則、起搏時出現心臟雜音。
(4)肝臟搏動。
一般起搏器症候群由VVI起搏所引起，但亦可發生於AAI(抑制型按需心房起搏)或頻率適應性心房起搏(AAIR)。後者主要表現在活動後起搏頻率增高，出現心悸不適、頭暈等低心排量的症状。主要原因是患者房室結下傳功能障礙，AAIR起搏時出現房室傳導阻滯、心室率過緩、心排血量不足。
建立心臟起搏器症候群診斷的主要前提是，患者在安置了VVI人工心臟起搏器以後出現症状;起搏器功能正常;心臟起搏時出現血流動力學異常，如血壓、心搏量下降，靜脈壓、肺嵌鈍壓增高;自身心律出現時症状減輕或消失。
起搏器症候群的診斷
起搏器症候群的檢查化驗
電生理指標及血流動力學指標的檢查：
1.心電生理指標 心室起搏後出現室房逆行傳導並出現症状，而停止起搏或改房室順序起搏後症状消失。
2.血流動力學指標 心室起搏時，動脈壓下降2.67kPa(20～30mmHg)以上，肺毛細血管楔嵌壓及右房壓明顯上升超過2.67kPa(20mmHg)，同時出現症状。
起搏器症候群的鑒別診斷
需排除神經系統疾病及患者在短期內對起搏治療不適應而感到的不適和不能耐受。對起搏功能正常而反覆發生暈厥或充血性心力衰竭的患者，應進一步做心內電生理檢查和血流動力學檢查。如心室起搏伴有室房逆向傳導和症状，而改為心房起搏或房室順序起搏後症状明顯改善或消失者;或心室起搏時動脈血壓下降>20～30mmHg(2.67～4.0kPa)和右心房壓升高>20mmHg(2.67kPa)，同時有症状者，均應診斷為起搏器症候群。
起搏器症候群的併發症
1.反覆暈厥 由於房室同步收縮喪失,使心排血量下降20%～30%，如患者原有心功能不全則心臟排血量可下降50%以上。
2.充血性心力衰竭 由於心室植入起搏器後，房室的同步收縮喪失，心房壓力上升、負荷增重，使心排血量下降，出現充血性心力衰竭的表現。
3.低血壓 植入心室起搏器後，由於房室收縮不同步，則心房擴張、壓力升高，繼而發生反射性周圍血管阻力下降，導致血壓下降。
起搏器症候群的預防和治療方法
在1985年以前植入的起搏器因其起搏方式無選擇性，故起搏器症候群發生率較高，為4.6%，近10年來植入的起搏器多選用生理性起搏方式，其發生率已降至2.5%。起搏器症候群是可以預防的，在安置永久性右心室起搏器前，作簡單的電生理和血流動力學檢查，尋求最適宜的起搏頻率和起搏方式;避免在右心室臨時起搏時有室房逆傳的患者行永久性起搏，尤其是病態竇房結症候群患者;盡量選用生理性起搏。對於接受VVI起搏的患者，如果植入後血壓即降低20mmHg以上，預示著很可能發生起搏器症候群，應該植入雙腔起搏器。但是，雙腔起搏器在左心房激動明顯延遲、A-V間期程式控制的過長等情況下，也不排除發生起搏器症候群的可能。
起搏器症候群的西醫治療
(一)治療
VVI起搏器症候群的治療主要是防止室房逆傳，恢復房室收縮順序：
1.降低起搏頻率 可將VVI起搏頻率下調，使患者的自身節律佔主導地位。起搏心律每天不大於35%，可使症状減輕。
2.改用房室順序起搏 從理論上講，房室順序起搏時，房室順序性收縮的同步性恢復，則心輸出量增加。但實際應用中發現，心輸出量及外周阻力均改善。晚近有人發現，心室起搏時發生起搏器症候群者，其外周血管阻力不增加。而無起搏器症候群者，外周血管阻力增加。但兩組在心室輸出量方面的差別微不足道而血壓具有顯著性差異。因此，有人建議，行心室起搏時即先測量血壓，若心室起搏後血壓下降25mmHg(3.33kPa)，即預示發生起搏器症候群而宜行房室順序起搏。
3.消除室房逆行傳導 對起搏器症候群患者用抗心律失常藥：如維拉帕米抑制室房逆傳，嚴重時用射頻消融阻斷希氏束。
(二)預後
起搏器症候群的發生機制目前已十分清楚，只要為患者正確選擇起搏方式和起搏器，該情況是可以避免的。一旦發生起搏器症候群經正確的處理後預後較好。
起搏器症候群的護理
最初，人工心臟起搏器的電池部分裝在身體的外部，導線從體外通過靜脈到達心臟。它們只能在醫院內短期使用。
1958年，魯內.埃爾姆奎斯特在製作了一個放在體內起搏器，鋅一汞電池埋在皮下。1960年，瑞典醫生奧克.森寧為一位病人植入了這種起搏器。電池一直使用了2---3年才更換。
在20世紀80年代，起搏器上增加了微處理器。只有在感覺需要起搏器時，病人才啟動它。
1988年，一位病人安裝了一個核動力起搏器。這個起搏器使用了微量的鈽，持續應用20年。
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