病理生理學/白細胞的作用
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白細胞（主要是中性粒細胞）出現於梗塞的心肌中已為屍檢所證實。1984年Mullane及其同事證明，冠狀動脈堵塞60分鐘時心肌組織就有白細胞出現，5小時後在缺血區有大量的白細胞聚集。根據Engler及其同事的研究，再灌注時白細胞數非但不減少反而增加。以犬心肌缺血為模型，再灌注僅5分鐘，心內膜中性粒細胞就增加25％，缺血輕的組織白細胞聚集也少。
組織缺血和再灌注時白細胞浸潤增加的機制還不十分清楚。可能是由於組織受損時，細胞膜磷脂降解，花生四烯酸代謝產物增多，其中有些物質具有很強的趨化作用，因而就能吸引大量白細胞進入組織或粘附於血管內皮，而白細胞本身又能釋放很多具有趨化作用的炎性介質，如白三烯之一的LTB4,從而使微循環中白細胞進一步增加。
白細胞積聚對組織的損傷作用在於：
（一）嵌頓、堵塞毛細血管有助於形成無複流現象。微動脈及微靜脈亦有大量白細胞粘附於內皮細胞，雖不一定堵塞血流，但粘附的白細胞仍可損傷組織並釋放趨化因子從而吸引更多的細胞。
（二）白細胞可以增加血管通透性，水腫組織的含水量與白細胞密度呈正相關，說明白細胞可能引發水腫。白細胞增加血管通透性、引發水腫的機制與白細胞釋放的某些炎症介質有關。
（三）激活的中性粒細胞釋放溶酶體酶，可使組織發生蛋白水解性破壞和液化。
（四）中性粒細胞可通過產生氧自由基而損傷組織。
白細胞在缺血再灌注損傷的作用，可被以下實驗結果證明：
1．用除去白細胞的血液進行再灌注，可以防止水腫產生並減輕再灌性損傷。
2．抗炎藥減輕組織白細胞浸泣，可縮小梗塞面積。實驗證明布洛芬（ibuprofen）對心肌具有保護作用，主要是由於抑制白細胞浸潤的作用所致。
3．用補體抑製藥降低補體，從而減少白細胞浸潤，可能減輕組織損傷。絲氨酸蛋白酶抑製藥，可以縮小心肌梗塞，而這種酶恰是一種在心肌缺血時能激活補體的酶。因此這種酶的抑製藥，可通過抑制補體的激活而抑制白細胞浸潤，從而減輕心肌損傷。
 鈣超載 | 高能磷酸化合物的缺乏  |
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