病理生理學/高能磷酸化合物的缺乏

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心肌正常情況下以有氧代謝形式生成三磷酸腺苷ATP)供作功需要。心肌缺血時則轉為無氧代謝為主,ATP合成減少,以致心舒功能障礙。在犬的實驗中證明,心肌嚴重缺血15分鐘(結紮冠狀動脈左旋支),心肌發生可逆性損傷。此時如果得到血液再灌注,則細胞並不死亡。但有很多報告指出,短時間缺血後,收縮功能長時間不能恢復。究其原因,多認為與ATP水平的低下有關。研究證明缺血15分鐘時不僅ATP減少60%。總腺苷酸池也減少50%。ADP也輕度減少(可能轉為ATP或AMP),AMP明顯升高,但其升高程度小於ATP減少輻度。再灌注20分鐘ATP明顯回升,但只接近正常的一半,再灌注24小時仍然維持在低水平上,只有在再灌注4天後ATP及總腺苷池才近於恢復,但仍低於非缺血區(圖11-2)。

心肌缺血/再灌注時ATP、Ca2+、K+的變化


圖11-2 心肌缺血/再灌注時ATP、Ca2+、K+的變化

以大鼠離體作功心臟為模型(Neely氏模型),先在20℃低溫下給心臟停跳液,再短時間全心缺血(夾住主動脈)後,再灌注生理溶液。結果是給停跳液30分鐘再缺血30分鐘後,ATP幾乎完全喪失,ADP明顯減少,AMP明顯增加,總腺苷酸量顯著降低。再灌注60分鐘可使ATP明顯回升,但不及正常對照的一半,而總腺苷酸量則明顯低於給停跳液後,比正常對照減少50%。上述研究提示缺血及再灌注損傷的心肌有氧代謝性發生嚴重損傷,影響能量代謝及心肌功能的恢復。

再灌注時高能磷酸化合物之所以恢復慢且總腺苷酸水平明顯下降,可能與下列因素有關。

(一)缺血心肌的代謝障礙主要表現為對氧的利用能力受限,有氧代謝嚴重受損。在缺血進入不可逆階段再灌注時,氧的利用並不增加,心肌只能利用運至心肌的氧的17%。氧的利用能力受限與缺血及再灌注所致粒線體受損有關。

(二)ATP合成的前身物質(腺苷、肌苷次黃嘌呤等)在再灌時被沖洗出去,使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物質基礎。實驗證明在再灌注液中補充肌苷或谷氨酸能促進ATP的合成及心功能的恢復。

3.粒線體膜發生氧自由基誘發的脂質過氧化反應使線體受損。粒線體膜富有磷脂,粒線體在缺氧時又是產生自由基的場所,因此極易引起膜脂過氧化使粒線體功能障礙。

32 白細胞的作用 | 自由基的作用 32
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