普通外科/急性闌尾炎發病機制
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急性闌尾炎雖然常表現為闌尾壁受到不同程度的細菌侵襲所致的化膿性感染，但其發病機制卻是一個較為複雜的過程，歸納起來與下列因素有關。
（一）闌尾管腔的阻塞：闌尾的管腔狹小而細長，遠端又封閉呈一首端，管腔發生阻塞是誘發急性闌尾炎的基礎。正常情況下，闌尾腔的內容物來自盲腸，經闌尾壁的蠕動可以完全排出，如果不同因素使管腔發生阻塞後，這種正常排空的能力受阻。據統計壞疽性闌尾炎的病理中，約70－80％可發現闌尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在闌尾的根部，當然也可在闌尾的中段和遠段，梗阻的原因有：
1．淋巴滬泡的增生：闌尾粘膜下層有著豐富的淋巴組織，任何原因使這些組織腫脹，均可引起闌尾腔的狹窄。在青少年急性闌尾炎中，約有60％是由淋巴組織腫脹而誘發。有人曾觀察到闌尾炎的發生與闌尾內淋巴滬泡的數目多少有密切關係。
2．糞石阻塞：約佔35％，糞石是引起成年人急性闌尾炎的主要原因。糞石是闌尾腔內由糞便、細菌及分泌物混合、濃縮而成，大多為一個，約黃豆大小。當較大的糞石嵌頓於闌尾的狹窄部位時，即可發生梗阻。
3．其它異物：約佔4％，如食物中的殘渣，寄生蟲的蟲體和蟲卵，均可引起闌尾腔阻塞。
4．闌尾本身：當腹腔內先天性因素或炎症性粘連可使闌尾發生扭曲、摺疊，索帶、腫物壓迫可使闌尾腔狹窄。
5．盲腸和闌尾壁的病變：闌尾開口附近盲腸壁的炎症、腫瘤及闌尾本身息肉、套迭等均可導致闌尾腔的阻塞。
闌尾管腔發生阻塞後，大量粘液在腔內瀦留，使腔內壓力逐漸上升，過高壓力可壓迫粘膜，使其出現壞死及潰瘍，為細菌侵入創造了條件。如腔內壓持續增高，闌尾壁也受壓，首先靜脈迴流受阻，靜脈血栓形成，闌尾壁水腫及缺血，腔內細菌可滲透到腹腔。嚴重時動脈也受阻，使部分、甚至整個闌尾發生壞死。
（二）細菌感染：闌尾腔內存在大量細菌，包括需氧菌及厭氧菌兩大類，菌種與結腸內細菌一致，主要為大腸桿菌，腸球菌及脆弱類桿菌等。細菌侵入闌尾壁的方式有：
1．直接侵入：細菌由闌尾粘膜面的潰瘍侵入，並逐漸向闌尾壁各層發展，引起化膿性感染。
2．血源性感染：細菌經血液循環到達闌尾，兒童在上呼吸道感染時，急性闌尾炎的發病可增高。
3．鄰近感染的蔓延：闌尾周圍臟器的急性炎症，直接蔓延波及到闌尾，可繼發性引起闌尾炎，這種途徑較為少見。
（三）神經反射：各種原因的胃和腸道功能紊亂，均可反射性引起闌尾環形肌和闌尾動脈的痙攣性收縮。前者可加重闌尾腔的阻塞，使引流更為不暢，後者可導致闌尾的缺血、壞死，加速了急性闌尾炎的發生和發展。
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