急診醫學/心臟猝死的臨床表現及病理生理
| 醫學電子書 >> 《急診醫學》 >> 總論 >> 心臟猝死 >> 心臟猝死的臨床表現及病理生理 |
| 急診醫學 |
|
|
|
雖然猝死例數隨年齡而增加，因為冠心病人隨年齡而發病多。但是按年齡百分比，猝死率在65死以下的年齡組中佔50%以上，在65歲以上低於50%，說明中年是多發期。
患者多無前驅症状，或僅有乏力、胸悶、心悸等不特異的感覺，容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因，半數以上發生在一般活動時候。
急性心肌梗死的早期（發病1周內），可能發生危險的室律失常及猝死，若能及時搶救生存，預後較好，再犯機率很低（2%）。一小部分急性患者突然意識喪失，呼吸不規則，脈搏和血壓不可測知。心電圖記錄開始心搏正常，隨後心室活動減慢，P波消失，QRS波群增寬呈現心室自搏心律後心搏停止。此種心電-機械脫節發生於大面積梗死或心臟破裂。
美國流行病學調查，急性心梗恢復兩周後到半年之內也是不穩定的時期，再梗及猝死率8.9%,7～30月，31～54月。另外有819例在急性期發生過短陣室速，住院後期病死率3～20%，兩年病死率達25%。這階段發生猝死搶救生存，以後再犯機會較大（圖5-1）。
圖5-1 心梗3年內病死率在各種室早組的情況複合室早組病死率高，簡單室早與無室早組的死亡情況相同，說明簡單室早對預後的影響較少。
猝死多發生於院外，事先也沒有明顯的症状。在推廣了動態心電圖和監測病房後對發生當時的情況才有所了解。心電圖記錄證實猝死當時是發生了嚴重的心律紊亂。Pandis與Morganroth（1982年）報導收集的72例猝死心電圖，終末心律心快速性室律失常占絕大多數（90.3%）。其中室顫54例（75%），室速演變為室顫11例（15.3%），只有7例（9.7%）是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導阻滯。
動物實驗製造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規則，稱為破裂的電位。程序刺激誘發室速及（或）室顫前，碎裂電位時間延長甚至佔據了整個舒張期。用多電極標測缺血區，可以記到不完整的碎裂電位迂迴往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩定的結果。
臨床上也可以見到心電不穩定的現象。動態心電圖示原發性室顫前，室性期前收縮（室早或成串的室性搏動增多。用導管電極標測心室內膜，程序刺激誘發室速之前也能記到心內膜碎裂電位，在發生中心的碎裂電位也是延續大半個舒張期。）
神經和精神因素是誘發室顫的重要因素。神經，尤其是中樞神經的功能變化可以改變局部心電不穩定狀態，從而誘發猝死。星狀神經節是通向心臟的交感神經通道，在缺血動物模型中刺激左側交感神經節能降低心肌室顫閾值，北京協和醫院資料示刺激後室顫閾值比對照降低48.8%(31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85)。上述實驗是在迷走神經切斷後進行的，而迷走興奮可以提高室顫閾值。Lombardi等觀察在心肌缺血-再灌注模型中交感神經衝動與冠動力和室顫易惹性的關係。動物實驗結紮左前降支，2min時冠脈血流減少，O2張力降低，室顫由25下降到16mV（平均值）。切斷交感輸出纖維（結前神經）測定其活動，示脈衝由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。臨床觀察自主神經不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。
長Q-T間期症候群是一種家族性遺傳疾病，表現為陣發性室速/室顫引起暈厥或猝死。其機制是周邊交感神經不平衡活動的結果，右側心臟交感神經活動減少及（或）左側交感神經活動增強。動物實驗中切斷右側交感星狀神經節，刺激左側星狀神經節，可以引起Q-T間期延長。Q-T間期是心肌復極時間，延長後心肌應激性的恢復分散不一致。過早激動使部分心肌除極造成有利於折返條件，發生快速室律失常。
 心臟猝死的病因及病理改變 | 心臟猝死危險因素的識別  |
| 關於「急診醫學/心臟猝死的臨床表現及病理生理」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |