急診醫學/心室功能的調節

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健康人的心室功能(指每搏心室的作工)變化很大,在平靜的休息狀態,心臟的排血量和作工處於基礎即較低的水平。但不同程度的體力活動使機體的需氧量增加,不同的代謝水平也對心臟提出不同程度的供血需求,這些都要求心臟隨時改變它的功能狀態。機體主要從下面三個面來調節心臟的供血功能。

(一)前負荷的調節作用 前負荷系指心室收縮前作用於心室的負荷(load),通常指心室壁所承受的壓力(kPa/cm2)或心壁的張力(tension,kPa/cm2)。這也是Starling很早就指出的,心室腔舒張期壓力的增長導致心室排血量的增加,以及Sarnoff所指出的,心室收縮期壓力也隨著舒張末期壓力的增長而增長。決定心室舒張末期壓力的主要因素是心室舒張末期的容量。因此,改變心室舒張末期的容量,即返流到心室的血量,是調節前負荷的主要因素。

1.循環血量的多少 大量的失血及體液的丟失導致全身循環血量的減少,返流到心室的血量減少,心室舒張末期的容量和壓力均下降。大量的輸液起到相反的作用,它提高循環血量,增加心室舒張末期的容量和壓力,使心臟的排血量和作工增加。

2.靜脈回心血量的調節 主要通過周圍血管的舒張和收縮來調節靜脈的回心血量,這是最常用,最主要的調節方式。當小動脈擴張,周圍循環阻力降低時,靜脈回心血量增加,例如當運動時,運動肌肉的小動脈擴張,導致回心血流量增長。而靜脈,特別是小靜脈,是「容積血管」,當全身小靜脈舒張時,血液滯留在血管床內,反使回心血量減少。

3.血液的分布 在循環血量保持恆定的狀態下,血液在胸腔內和胸腔外的比例,采體位及胸腔內壓力的影響。當直立時,受重力的影響,較多的血液分布在腹腔的臟器中及下肢,靜脈回心血量則相對減少。反之,當平臥,特別是下肢抬高時,則回心的血量增多。胸腔的壓力降低,例如當深吸氣時,有利於靜脈回心的血流,而摒氣用力時,則回心的血流量可顯著減少。

(二)後負荷的調節作用 後負荷系指心室肌開始收縮後作用於心室壁的張力。它主要決定於周圍循環的阻力,而後者又主要決定於小動脈的舒、縮程度。後負荷增大時,將使心室的收縮期壓力增高而心肌纖維的縮短率卻下降,後者使心室的的排血量降低。根據下列公式:

心室排血量 血壓
周圍循環阻力

在血壓保持不變的情況下,周圍循環阻力增大使心排血量減少。反之,例如在血管擴張劑的作用下,周圍循環阻力減少,如血壓仍保持不變,心室排血量則相應地增大。

慢性心力衰竭的患者,在代償機制的作用下,周圍血管的阻力常增加,不利於心室的功能。這是擴張血管藥物應用於心力衰竭的理論基礎。

(三)心率的調節作用 以上所述的前、後負荷的調節作用,指的是每搏心室的作工,其排血量也指的是每搏排血量,而每分鐘的心率快慢對每分鐘的心排血量起著重要的影響:

心排血量(L/min)=心搏排血量(L/次)×心率

當每搏心排血量保持不變的情況下,如心率增快一倍,每分鐘的心排血量也增加一倍。

(四)心肌的收縮性及其調節 心肌的收縮性(contractility)是指心肌內在的,不依賴於心肌纖維的長短變化而作用於心肌收縮力的性能。已知交感神經興奮性腎上腺能物質是心肌收縮性的重要調節因子。當交感神經興奮性增強時,心臟功能曲線(心室作工與心室舒張末期壓力的關係曲線)左移,而當交感神經興奮性過度低下時,則曲線右移(圖2-8)。

心臟功能曲線


圖2-8 心臟功能曲線

A.交感神經興奮性增強;

B.交感神經興奮性過度低下;

C.正常狀態

許多藥物可以影響心肌的收縮性,如眾所周知的洋地黃製劑可以增強心肌的收縮性,腎上腺能藥物也可以有同樣的作用。各種原因引起的心力衰竭,心肌的收縮性一般均減低。

很難找到一種衡量心肌收縮性的指標,一般認為心肌收縮時肌纖維縮短的速率可以反映心肌的收縮性,在實驗室或臨床上心室壓力上升的速率(△p/△t)也可以反映心肌的收縮性是否正常。

心肌的收縮性是由心肌內部的條件決定的,影響它的重要因子有。

1.鈣離子濃度 在心肌興奮時,鈣離子大量由細胞膜外進入細胞內,同時細胞內的鈣也釋放出來,鈣離子與親肌凝蛋白相結合使肌凝蛋白得以與肌動蛋白形成過橋。鈣離子的濃度過低,或者與親肌凝蛋白結合中出現障礙則影響過橋形成的數量,從而使心肌的收縮力減少。

2.能量轉換的速度 前已述及,在肌凝蛋白與肌動蛋白形成過橋時,與機凝蛋白結合的ATP行水解成為ADP並釋出能量。

肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動肌凝蛋白+ADP+P1

而當心肌舒張時,又必需有充足的ATP,才能使肌凝蛋白與ATP結合,恢復再次收縮的能力。

肌動肌凝蛋白+ATP→肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP

這種能量轉換的速度影響產生能量的大小,從而影響心肌的收縮性。

32 心室的收縮功能 | 心肌需氧量及其影響因素 32
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