急診醫學/心肌纖維的收縮
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在心肌纖維處於休止狀態（即舒張狀態）時，肌凝蛋白的頭部和肌動蛋白是分離的（圖2-3）。當心肌電激動開始後Ca2+由心肌細胞外大量進入心肌細胞，而且肌漿網內也釋放出Ca2+，在Ca2+的作用下，肌凝蛋白的頭部和肌動蛋白結合在一起，形成若干「過橋」，如同划艇上的水手們將木漿伸入水中，啟動划行。據認為，Ca2+是通過與親肌凝蛋白複合體（troponin complex）相結合，起到使肌凝蛋白的頭部搭在肌動蛋白上而形成過橋的。
圖2-2 肌凝蛋白分子結構模式圖
過橋形成後，與肌凝蛋白結合的ATP水解釋放出能量，產生張力，並使肌動蛋白滑動。其作用式如下：
肌動蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動肌凝蛋白+ADP+P1P1為釋放出來的能量（圖2-4）。
圖2-3 心肌纖維收縮機理示意圖
圖2-4 肌收縮運動中的能量轉換
 心肌纖維的結構 | 心室的收縮功能  |
出自A+醫學百科 「急診醫學/心肌纖維的收縮」條目 http://cht.a-hospital.com/w/%E6%80%A5%E8%AF%8A%E5%8C%BB%E5%AD%A6/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E7%9A%84%E6%94%B6%E7%BC%A9 轉載請保留此連結
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