急診醫學/前列腺素PG
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PG由體內多處組織所合成，腎臟是其中重要器官之一，腎臟集合管、髓質、小球以及腎血管細胞都能形成PG，其中主要者為PGE2和PGI2。PGE2可以在髓質和皮質中形成，而PGI2主要形成於腎皮質。
PG對腎臟血液動力學影響，主要是通過動物試驗來證實。已經證明PGE2可以增加腎血流。當內源性腎臟PG被激活，腎皮質內帶和髓旁血流增加，但皮質外帶血流改變不明顯，這種現象，不僅見於PGE2，也見於其他血管舒張作用的PG。PGE2雖然可以增加腎血流，但不改變GFR，這種情況下進球動脈阻力可下降50%，出球動脈下降30%。應用PG抑制劑，可以抵銷這些改變。血管收縮劑也可以引起代償性的腎內合成PG增加。因此，各種因素減少腎臟血液動力學時，PG對維持腎臟血液動力學穩定有重要作用。
如上所述，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）對腎小球濾過率的幾個決定因素如血漿流量、進球動脈和出球動脈阻力以及腎小球濾過面積有重要作用。PGE2、PGI2對腎小球功能同樣有重要作用，其作用是對腎臟內AⅡ相對抗。AⅡ在腎內受PG對抗，另一方面，AⅡ也刺激腎臟合成PG。對於AⅡ刺激作出反應釋放出之PGE2，PGI2可以直接作用於腎小球感受器，特別是系膜細胞，增加細胞內cAMP，對系膜起調控作用。
如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，導致系膜細胞收縮，引起腎小球濾過面積縮小，PGE2有對抗AⅡ的這種作用。同樣理由，環氧化酶抑制劑如消炎痛則強化AⅡ的這種作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，則PGE2和PGI2舒張血管作用增加。
了解PG和血管緊張素腎內作用有重要意義。充血性心力衰竭、一些肝臟疾病、腎小球疾病、血容量不足等情況都伴有血漿腎素活性和AⅡ濃度增加，同時PG合成也增加。此時如果腎臟PGE2這種代償性增加被阻斷，如用消炎痛一類藥物，則腎小球濾過率和腎血漿流量會急劇惡化。這種下降不僅受AⅡ作用，同時還受α-腎上腺素能兒茶酚胺以及加壓素調節。但AⅡ受體此時如果也被阻斷，則能減少該PG抑制劑的這種使腎功能惡化作用。動物實驗，消炎痛引起的腎缺血，可以用Captopril處理而恢復。又如門脈高壓、低鈉。因PG抑制劑而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，腎血流可恢復。總之，無論如何，只要腎血管收縮因素，包括AⅡ，α-腎上腺素能兒茶酚胺及加壓素增加，腎臟功能使成為「PG依賴」，抑制PG，則加強腎血管和腎小球毛細血管收縮，使RBF和GFR下降。此時血管緊張素轉換酶抑制劑，在理論上有很好效益，臨床上值得進一步觀察。
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