急診醫學/腎素血管緊張素對於腎內血液動力學的調節

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(一)腎素血管緊張素系統成分的腎內定位 如前提及,腎素腎小球旁器中細胞形成。業已證明,內源性腎素分泌和腎小球旁器顆粒細胞出現顆粒程度有密切關係,即高度腎素分泌時,顆粒化程度也高,反之,顆粒化減低,甚至呈無顆粒狀態。目前已知一些因素可以引起顆粒化增高和腎素分泌增多,如腎缺血、長時間缺氧、低鈉血、妊娠腎上腺功能不全等。另一方面,鈉負荷、動脈血壓升高、體液過多,均可使顆粒減少而腎素分泌下降。調節腎素分泌的機制,可以歸納為幾方面:①腎內者,包括腎血管感受器,如腎小球細胞本身和緻密斑。②交感神經系統,包括腎神經、循環中兒茶酚胺。③體液因子,循環或局部產生者,包括加壓素血管緊張素Ⅱ和電解質,這些直接作用或間接通過其他調節機製作用於腎小球旁器細胞。

以往認為腎素分泌後,直接進入血管。現在認為進入血管中的腎素,不可能很快到達腎間質,而且腎臟淋巴組織和間質中的血管緊張素Ⅱ和腎素濃度相對地比較高。因此,可能腎素形成後主要是進入腎臟間質的間隙,在該處作用於底物,形成組織內血管緊張素Ⅰ,繼而腎素和血管緊張素進入血循環。這一過程主要發生於小管周圍毛細血管內。應用免疫化學技術,現已進一步了解腎素-血管緊張素系統在腎內的分布,如圖4-4所示。

腎素-血管緊張素系統在腎內的分布


圖4-4 腎素-血管緊張素系統在腎內的分布

(二)血管緊張素的腎內血管作用部位 很多研究,證實一些組織的血管平滑肌細胞上有血管緊張素受體,同樣也證實腎臟血管平滑肌細胞對血管緊張素有高反應。但腎臟大的動脈例外,不具備這種明確反應。血管緊張素具有三種人們所熟知的生理效應,即:①引起小動脈收縮。②對腎臟有直接作用,小劑量可以引起鈉瀦留,大劑量引起尿鈉增多。③作用於腎上腺皮質,引起醛固酮分泌增加。

近年來,對其腎內的作用研究較多,還證明腎小球內有血管緊張素受體,特別是腎小球系膜有血管緊張素依賴的收縮性,即腎小球結合血管緊張素部位,主要在小球系膜細胞。當血管緊張素Ⅱ加入系膜細胞,則系膜細胞呈現類收縮現象,但腎小球上皮細胞不具備此一性質。對於腎小球細胞收縮能力研究,可以認為血管活性物質如血管緊張素Ⅱ直接刺激系膜細胞,導致了腎小球體積縮小,減少毛細血管通過和濾過面積,從而調節腎小球濾過率,這些研究,提示在血管緊張素作用下,系膜細胞系腎小球毛細血管和液體通過的主要調節環節。

(三)血管緊張素腎內直接作用對血液動力學影響 血管緊張素Ⅱ引起RBF降低,但對GFR較少作用。通過微穿刺研究,當血管緊張素Ⅱ輸注時,引起SNGFR下降,小球血流減少,腎小球出入動脈阻力增加,小球濾過常數kf降低。微穿刺還發現,當血管緊張素Ⅱ直接輸入小管周圍毛細血管,則其阻力增加,因此血管緊張素Ⅱ也影響小管周圍毛細血管動力學。有人試驗,在同一個腎臟上,兩支不同動脈,在其中一支注入血管緊張素Ⅰ,則明顯出現血流減少,而未注入者則否。因此,可以認為腎血管對直接輸入血管緊張素Ⅱ的前體Ⅰ,可以很快在局部形成血管緊張素Ⅱ,並且引起腎臟血液動力學改變。

32 內在的自動調節 | 前列腺素PG 32
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