急診醫學/腎素血管緊張素對於腎內血液動力學的調節
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（一）腎素血管緊張素系統成分的腎內定位 如前提及，腎素由腎小球旁器中細胞形成。業已證明，內源性腎素分泌和腎小球旁器顆粒細胞出現顆粒程度有密切關係，即高度腎素分泌時，顆粒化程度也高，反之，顆粒化減低，甚至呈無顆粒狀態。目前已知一些因素可以引起顆粒化增高和腎素分泌增多，如腎缺血、長時間缺氧、低鈉血、妊娠和腎上腺功能不全等。另一方面，鈉負荷、動脈血壓升高、體液過多，均可使顆粒減少而腎素分泌下降。調節腎素分泌的機制，可以歸納為幾方面：①腎內者，包括腎血管感受器，如腎小球細胞本身和緻密斑。②交感神經系統，包括腎神經、循環中兒茶酚胺。③體液因子，循環或局部產生者，包括加壓素、血管緊張素Ⅱ和電解質，這些直接作用或間接通過其他調節機製作用於腎小球旁器細胞。
以往認為腎素分泌後，直接進入血管。現在認為進入血管中的腎素，不可能很快到達腎間質，而且腎臟淋巴組織和間質中的血管緊張素Ⅱ和腎素濃度相對地比較高。因此，可能腎素形成後主要是進入腎臟間質的間隙，在該處作用於底物，形成組織內血管緊張素Ⅰ，繼而腎素和血管緊張素進入血循環。這一過程主要發生於小管周圍毛細血管內。應用免疫化學技術，現已進一步了解腎素-血管緊張素系統在腎內的分布，如圖4-4所示。
圖4-4 腎素-血管緊張素系統在腎內的分布
（二）血管緊張素的腎內血管作用部位 很多研究，證實一些組織的血管平滑肌細胞上有血管緊張素受體，同樣也證實腎臟血管平滑肌細胞對血管緊張素有高反應。但腎臟大的動脈例外，不具備這種明確反應。血管緊張素具有三種人們所熟知的生理效應，即：①引起小動脈收縮。②對腎臟有直接作用，小劑量可以引起鈉瀦留，大劑量引起尿鈉增多。③作用於腎上腺皮質，引起醛固酮分泌增加。
近年來，對其腎內的作用研究較多，還證明腎小球內有血管緊張素受體，特別是腎小球系膜有血管緊張素依賴的收縮性，即腎小球結合血管緊張素部位，主要在小球系膜細胞。當血管緊張素Ⅱ加入系膜細胞，則系膜細胞呈現類收縮現象，但腎小球上皮細胞不具備此一性質。對於腎小球細胞收縮能力研究，可以認為血管活性物質如血管緊張素Ⅱ直接刺激系膜細胞，導致了腎小球體積縮小，減少毛細血管通過和濾過面積，從而調節腎小球濾過率，這些研究，提示在血管緊張素作用下，系膜細胞系腎小球毛細血管和液體通過的主要調節環節。
（三）血管緊張素腎內直接作用對血液動力學影響 血管緊張素Ⅱ引起RBF降低，但對GFR較少作用。通過微穿刺研究，當血管緊張素Ⅱ輸注時，引起SNGFR下降，小球血流減少，腎小球出入動脈阻力增加，小球濾過常數kf降低。微穿刺還發現，當血管緊張素Ⅱ直接輸入小管周圍毛細血管，則其阻力增加，因此血管緊張素Ⅱ也影響小管周圍毛細血管動力學。有人試驗，在同一個腎臟上，兩支不同動脈，在其中一支注入血管緊張素Ⅰ，則明顯出現血流減少，而未注入者則否。因此，可以認為腎血管對直接輸入血管緊張素Ⅱ的前體Ⅰ，可以很快在局部形成血管緊張素Ⅱ，並且引起腎臟血液動力學改變。
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